Jaskra (łac. glaucoma) – grupa chorób oczu prowadzących do postępującego, nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego (neuropatii jaskrowej) i w konsekwencji do charakterystycznych ubytków w polu widzenia.
Najważniejszym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka progresji jaskry jest podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP), jednak jaskra może rozwijać się także przy wartościach IOP mieszczących się w zakresie uznawanym za prawidłowy (tzw. jaskra normalnego ciśnienia).
Przyczyny powstawania i patofizjologia Jaskra jest wieloczynnikową chorobą neurodegeneracyjną, w której dochodzi do postępującej neuropatii nerwu wzrokowego i zaniku warstwy komórek zwojowych siatkówki, co prowadzi do charakterystycznych zmian w obrębie tarczy nerwu wzrokowego oraz ubytków w polu widzenia.
Podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe jest najważniejszym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka, ale na rozwój i tempo progresji neuropatii wpływają także inne czynniki (m.in. naczyniowe), dlatego uszkodzenie może postępować również przy wartościach ciśnienia mieszczących się w zakresie statystycznej normy (jaskra normalnego ciśnienia).
Ciśnienie wewnątrzgałkowe i ciecz wodnista Ciśnienie wewnątrzgałkowe zależy od równowagi między wytwarzaniem cieczy wodnistej a jej odpływem; prawidłowa wartość występuje, gdy tempo produkcji jest zbliżone do tempa odpływu.
Odpływ cieczy wodnistej zachodzi głównie drogą konwencjonalną przez beleczkowanie do kanału Schlemma i dalej do układu żylnego, a mniejsza część odpływa drogą naczyniówkowo-twardówkową.
W wielu typach jaskry odpływ jest ograniczony na poziomie kąta przesączania, co prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego wskutek braku równowagi między produkcją a odpływem cieczy wodnistej.
Mechanizmy uszkodzenia nerwu wzrokowego Klasycznie opisywano dwie główne koncepcje etiopatogenezy: mechaniczną (rola wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i ucisku/odkształcenia struktur w obrębie tarczy nerwu wzrokowego) oraz naczyniową (rola uogólnionego lub miejscowego niedokrwienia jako czynnika uszkadzającego nerw wzrokowy).
Opisywano m.in. blokadę przepływu aksoplazmy na poziomie blaszki sitowej oraz apoptozę jako istotny mechanizm śmierci komórek zwojowych siatkówki.
Na podatność nerwu wzrokowego mogą wpływać czynniki związane z perfuzją i autoregulacją krążenia (np. miażdżyca, zbyt niskie ciśnienie tętnicze lub nieprawidłowo leczone nadciśnienie oraz inne stany sprzyjające niedokrwieniu), co może sprzyjać rozwojowi uszkodzenia także przy ciśnieniu wewnątrzgałkowym mieszczącym się w granicach normy.
Patofizjologia jaskry zamykającego się kąta W jaskrze zamykającego się kąta odpływ cieczy wodnistej jest ograniczony wskutek przylegania tęczówki do struktur kąta przesączania, co może prowadzić do gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego (ostre zamknięcie kąta) albo do przewlekłego zamykania kąta z tworzeniem zrostów obwodowych.
Najczęstszym mechanizmem jest względny blok źreniczny, w którym wzrost ciśnienia w komorze tylnej powoduje uwypuklenie tęczówki ku przodowi i zwężenie lub zamknięcie kąta.
Zamknięcie kąta może też wynikać z mechanizmów nieblokowych, takich jak (rzadka anomalia anatomiczna oka predysponująca do jaskry), w którym przednie położenie ciała rzęskowego sprzyja zamykaniu kąta mimo drożnej irydotomii.
Epidemiologia W globalnych szacunkach opartych na przeglądzie systematycznym i metaanalizie liczba osób z jaskrą wynosiła ok. 76 mln w 2020 roku, a projekcje wskazywały wzrost do ok. 112 mln w 2040 roku, w związku ze starzeniem się populacji.
W Polsce, według danych przedstawianych przez Polskie Towarzystwo Okulistyczne, na jaskrę choruje ok. 800 tys. osób, przy czym ponad połowa przypadków ma pozostawać niezdiagnozowana, a znaczna część rozpoznań stawiana jest zbyt późno.
Klasyfikacja Wytyczne PTO (aktualizacja 2022) wyróżniają m.in. następujące grupy jaskry i stanów pokrewnych.
Jaskra pierwotna otwartego kąta przesączania (JPOK) jaskra młodzieńcza otwartego kąta (JOAG) jaskra pierwotna otwartego kąta z wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym jaskra normalnego ciśnienia (NTG) podejrzenie jaskry pierwotnej otwartego kąta nadciśnienie oczne Jaskra wtórna otwartego kąta przesączania spowodowana chorobami oczu występująca w przebiegu zespołu pseudoeksfoliacji barwnikowa (związana z zespołem rozproszenia barwnika) wywołana soczewką związana z krwotokiem wewnątrzgałkowym zapalna (wynikająca z przewlekłych lub ostrych stanów zapalnych oka) spowodowana guzami wewnątrzgałkowymi wtórna w stosunku do odwarstwienia siatkówki pourazowa pochodzenia jatrogennego wtórna w stosunku do leczenia kortykosteroidami wtórna w stosunku do operacji wewnątrzgałkowej lub leczenia laserowego spowodowana przyczynami pozagałkowymi spowodowana zwiększonym ciśnieniem żył nadtwardówkowych Jaskra pierwotna zamykającego się kąta przesączania ostre zamknięcie kąta przesączania podostre lub okresowe zamknięcie kąta przewlekłe zamknięcie kąta stan po ostrym zamknięciu kąta przesączania Jaskra wtórna zamykającego się kąta przesączania z blokiem źrenicznym z mechanizmem pociągania ku przodowi bez bloku źrenicznego z mechanizmem popychania od tyłu bez bloku źrenicznego
Porównanie tabelaryczne głównych typów jaskry + Cecha \ Typ Jaskra pierwotna otwartego kąta (JPOK) Jaskra wtórna otwartego kąta Jaskra pierwotna zamykającego się kąta Jaskra wtórna zamykającego się kąta Kąt przesączania anatomicznie otwarty otwarty zwężony lub zamknięty (przyleganie tęczówki do struktur kąta), w tym postacie ostre i przewlekłe zamykanie kąta w przebiegu przyczyny wtórnej (np. z blokiem źrenicznym lub mechanizmami nieblokowymi) Etiologia (przyczyny) brak uchwytnej przyczyny wtórnej (choroba wieloczynnikowa) rozpoznawalna przyczyna wtórna (np. zespół pseudoeksfoliacji, jaskra barwnikowa, zapalenie, krwotok wewnątrzgałkowy, guzy wewnątrzgałkowe, pourazowa, pooperacyjna/po laseroterapii, po kortykosteroidach, wzrost ciśnienia żył nadtwardówkowych) uwarunkowania anatomiczne sprzyjające zamykaniu kąta; najczęściej względny blok źreniczny, rzadziej mechanizmy nieblokowe (np. zespół plateau iris) przyczyna wtórna prowadząca do zamykania kąta (z blokiem źrenicznym lub bez niego: mechanizm „pociągania ku przodowi” albo „popychania od tyłu”) Mechanizm ograniczenia odpływu cieczy wodnistej wzrost oporu odpływu w obrębie beleczkowania (droga konwencjonalna) upośledzenie odpływu przy otwartym kącie w przebiegu choroby/ekspozycji wtórnej (mechanizm zależny od przyczyny) mechaniczne ograniczenie odpływu wskutek zamknięcia kąta; możliwy gwałtowny wzrost ciśnienia w ostrym zamknięciu kąta mechaniczne zamykanie kąta wtórne do innych procesów (blok źreniczny lub mechanizmy nieblokowe) Ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP) często podwyższone, ale możliwe wartości w zakresie uznawanym za prawidłowy (jaskra normalnego ciśnienia) zwykle podwyższone, zależnie od przyczyny i nasilenia upośledzenia odpływu często podwyższone; w ostrym zamknięciu kąta wzrost może być gwałtowny zwykle podwyższone; dynamika zależy od mechanizmu wtórnego (ostry lub przewlekły przebieg) Typowy przebieg i objawy zwykle długo bezobjawowa; postępujące ubytki w polu widzenia, często wykrywane w badaniach kontrolnych zależne od przyczyny; może przebiegać skrycie jak w jaskrze otwartego kąta lub współistnieć z objawami choroby podstawowej może przebiegać skrycie (postać przewlekła) albo jako ostre zamknięcie kąta (ból oka i głowy, „tęczowe koła”, nudności i wymioty) zależne od przyczyny; możliwy przebieg ostry lub przewlekły z cechami zamykania kąta Typowe czynniki ryzyka (przykłady) wiek, wywiad rodzinny, cienka rogówka, krótkowzroczność; podwyższone IOP jako czynnik modyfikowalny progresji czynniki związane z przyczyną wtórną (np. pseudoeksfoliacja, nasilona pigmentacja beleczkowania, uraz, leczenie kortykosteroidami) predyspozycja do wąskiego kąta (częściej m.in. przy nadwzroczności); mechanizmy jak względny blok źreniczny lub plateau iris czynniki zależne od mechanizmu wtórnego (blok źreniczny lub mechanizmy nieblokowe) i choroby podstawowej Postępowanie charakterystyczne (zarys) obniżanie IOP: leczenie kroplowe, laseroterapia, leczenie chirurgiczne (w tym MIGS u wybranych chorych) obniżanie IOP + leczenie przyczyny wtórnej (np. modyfikacja terapii kortykosteroidami, leczenie zapalenia itp.) w ostrym zamknięciu kąta pilne leczenie obniżające IOP; leczenie przyczynowe m.in. irydotomia laserowa obniżanie IOP + leczenie przyczynowe zależne od mechanizmu (blok źreniczny / mechanizmy nieblokowe)
Czynniki ryzyka Do najczęściej wymienianych czynników ryzyka (zależnie od typu jaskry) należą m.in.: podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP) wiek (ryzyko rośnie wraz z wiekiem; często wskazuje się wiek powyżej 40. roku życia) dodatni wywiad rodzinny (jaskra u krewnych I stopnia: rodzice, rodzeństwo) cienka rogówka (mała centralna grubość rogówki) wady refrakcji, zwłaszcza krótkowzroczność (a w jaskrze zamykającego się kąta także uwarunkowania sprzyjające wąskiemu kątowi, częściej m.in. u osób z nadwzrocznością) niektóre schorzenia i zespoły oka, m.in. zespół pseudoeksfoliacji oraz zwiększona pigmentacja beleczkowania (zależnie od typu jaskry) czynniki naczyniowe i zaburzenia perfuzji (np. niskie ciśnienie tętnicze, zaburzenia krążenia obwodowego); jako możliwe współistniejące czynniki wymienia się też m.in. migrenę niektóre choroby ogólne (np. cukrzyca) urazy gałki ocznej oraz wybrane choroby oka (np. retinopatia cukrzycowa) mogą sprzyjać rozwojowi jaskry wtórnej leczenie kortykosteroidami (ryzyko wzrostu IOP i jaskry wtórnej u podatnych osób)
U chorych z predyspozycją do jaskry zamykającego się kąta (wąski kąt przesączania) niektóre leki o działaniu cholinolitycznym (parasympatykolitycznym) mogą wywoływać poszerzenie źrenicy i sprzyjać zamknięciu kąta przesączania, dlatego mogą być przeciwwskazane w tej postaci choroby.
W pojedynczych publikacjach występowały doniesienia o związku jaskry m.in. z długotrwałym stosowaniem doustnych środków antykoncepcyjnych oraz z dietą bogatą w glutaminian sodu, jednak nie należą do standardowo wymienianych czynników ryzyka w wytycznych klinicznych.
Objawy thumb|Widzenie prawidłowe (symulacja) thumb|Zaawansowana jaskra: zwężenie pola widzenia (symulacja) W wielu przypadkach (zwłaszcza w jaskrze otwartego kąta) choroba może przebiegać długo bez dolegliwości, a ubytki w polu widzenia bywają zauważane dopiero w stadium zaawansowanym.
Ostre zamknięcie kąta przesączania może powodować gwałtowny wzrost ciśnienia wewnąrtrzgałkowego i objawy takie jak silny ból oka i głowy, widzenie „tęczowych kół” wokół źródeł światła, nudności i wymioty; jest to stan wymagający pilnego postępowania okulistycznego.
Rozpoznanie Rozpoznanie jaskry opiera się na stwierdzeniu typowych zmian w obrębie tarczy nerwu wzrokowego i/lub warstwy włókien nerwowych oraz charakterystycznych ubytków w polu widzenia.
W diagnostyce stosuje się m.in.: pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego (tonometria), również z oceną wahań dobowych u wybranych chorych ocenę kąta przesączania (gonioskopia) badanie dna oka z oceną tarczy nerwu wzrokowego badanie pola widzenia (perymetria) obrazowanie struktur nerwu wzrokowego i siatkówki (np. OCT).
Nowe metody diagnostyczne Rozwijane są metody ciągłego lub częstego monitorowania pośrednich parametrów związanych z ciśnieniem wewnątrzgałkowym, m.in. z użyciem soczewek kontaktowych z czujnikami (np. system Triggerfish). Metody te dostarczają danych o zmianach w czasie, jednak ich znaczenie dla decyzji klinicznych i wpływ na wyniki leczenia pozostają przedmiotem badań Leczenie Leczenie jaskry polega na obniżaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego (farmakologicznie, laserowo lub chirurgicznie) i jest ukierunkowane na spowolnienie lub zatrzymanie progresji uszkodzenia nerwu wzrokowego.
Farmakologiczne