Mutacja koreluje z bardziej agresywnym przebiegiem choroby i wyższym prawdopodobieństwem powstania przerzutów w węzłach chłonnych. W karcynogenezie choroby biorą udział zaburzenia obejmujące VEGF oraz MET.
Kabozantynib jest małocząsteczkowym inhibitorem wielu kinaz tyrozynowych o aktywności obejmującej receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGFR), receptor czynnika wzrostu hepatocytów (MET), onkogen RET (rearranged during transfection), a także receptor GAS6 (AXL), receptor czynnika białek macierzystych (KIT), receptor angiopoetyny (TIE2) oraz receptor fms-podobnej kinazy tyrozynowej 3 (FLT3), które pełnią ważną rolę w proliferacji, wzroście, przeżyciu komórki nowotworowej, angiogenezie oraz powstawaniu przerzutów wielu typów nowotworów złośliwych. Kabozantynib poprzez konkurencję z ATP kompetencyjnie blokuje fosforylację VEGFR, MET oraz RET, co uniemożliwia dalszą transdukcję sygnału i wpływ na zależne od nich szlaki. Lek powoduje zmniejszenie proliferacji, migracji i inwazyjności komórek nowotworowych.