Trzeci warunek jest konsekwencją realizacji drugiego – połączenie CD80/86 z CD28 indukuje syntezę receptorów dla interleukin na powierzchni limfocytu.
W anergii klonalnej nie dochodzi do realizacji drugiego warunku prezentacji. Brak informacji o patogenności antygenu, a także brak trzeciego warunku prowadzi do głębokiej, długotrwałej ale odwracalnej areaktywności limfocytu. Ma to znaczenie w autotolerancji, bowiem własny antygen patogenem nie jest i nie będzie aktywował receptorów rozpoznających wzorzec.
Mechanizm anergii klonalnej może być też indukowany przez limfocyty regulatorowe Treg, które swoimi czynnikami CD152 na powierzchni łączą się z CD80/86 APC, uniemożliwiając ich połączenie z CD28 limfocytu i spełnienie drugiego warunku. Jest to naturalny mechanizm zabezpieczający przed aktywacją PRR np. w przewlekłym zakażeniu.
Autoimmunizacja Przełamanie mechanizmu anergii klonalnej jest jednym z mechanizmów autoimmunizacji. Taki patologiczny mechanizm zachodzi przede wszystkim w przewlekłych stanach zapalnych. Autoantygeny – poszczególne elementy białek i komórek ustroju – generują odpowiedź immunologiczną, a w fazie efektorowej mechanizmy immunologiczne (aktywowany układ dopełniacza, opsonizacja, cytotoksyczność) uszkadzają bądź uniecznniają je (białka lub komórki) prowadząc do rozmaitych objawów chorób autoimmunologicznych.
Przypisy
Bibliografia
Kategoria:Immunologia