W procesie tym pośredniczą jony . Uwolniony GABA wiąże się z postsynaptycznymi receptorami GABA, powodując hiperpolaryzację postsynaptycznego neuronu w wyniku napływu jonów chlorkowych. Związanie GABA z presynaptycznymi autoreceptorami jonotropowymi GABAB zmniejsza uwalnianie neurotransmitera do szczeliny synaptycznej. Działanie GABA kończy wychwytywanie zwrotne neurotransmitera do zakończeń presynaptycznych lub do otaczających komórek glejowych i astrocytów. Stanowi to odróżnienie od wychwytywania zwrotnego monoamin, które są jedynie wychwytywane przez neuron. W wychwycie zwrotnym GABA uczestniczą transportery GAT. Wszystkie mogą transportować zarówno GABA, jak i inne aminokwasy hamujące, szczególnie glicynę. Metabolizm GABA rozpoczyna transaminaza GABA. Ten odwracalny enzym mitochondrialny, używając jako kofaktora fosforanu pirydoksalu, występuje w całym mózgu. Produktem transaminacji jest semialdehyd bursztynowy (SSA), który jest metabolizowany przez dehydrogenazę SSA do bursztynianu lub alternatywnie redukowany do γ-hydroksymaślanu. Innymi metabolitami, o nieznanym znaczeniu, są karnityna, homoanseryna, kwas homopantotenowy oraz wiele pochodnych butyrylowych (np. γ-butyrylolizyna, γ-butyrylohistydyna). Inhibitorem transaminazy GABA jest wigabatryna, która zwiększa stężenie GABA poprzez hamowanie jego metabolizmu.