Mechanizm działania Działanie metaboliczne GLP-1, wytwarzany naturalnie w jelicie krętym i okrężnicy, stymuluje wydzielanie insuliny. Ta natomiast jest jednak szybko rozkładana przez dipeptydylopeptydazę 4 (DPP-4). Agonisty receptora GLP-1 są analogami ludzkiego GLP-1, które sprawiają, że DPP-4 nie jest w stanie rozkładać GLP-1. Zwiększają one wydzielanie insuliny, jednocześnie hamując wydzielanie glukagonu oraz opróżnianie żołądka. Efekt inkretynowy jest wywołany wiązaniem się swoistego receptora z GLP-1 na powierzchni komórek beta trzustki.
Działanie na mózg Oprócz działania metabolicznego, agoniści GLP-1 wykazują również dodatkowe działanie w mózgu, np. sygnalizując sytość. Działanie takie jest znane od 1996, gdy w ramach badań wstrzykiwano GLP-1 bezpośrednio do mózgu głodnych szczurów. Takie podawanie zmniejszało spożycie pokarmów o 95%.
GLP-1 przyczepia się do receptorów na nerwie błędnym, a ten wysyła sygnały przez pień mózgu do jądra pasma samotnego (NTS). NTS zawiera neurony preproglukagonowe (PPG), które pod wpływem aktywacji, np. pod koniec obfitego posiłku, wytwarzają GLP-1 trafiający wprost do mózgu i tworzący odczucie sytości..