lek ten wprowadzono do lecznictwa.
Mechanizm działania mały|Zaburzenia neuroprzekaźnictwa dopaminergicznego w mezokortykalnym szlaku dopaminergicznym (zaznaczonym na niebiesko), związane są z objawami negatywnymi i kognitywnymi zaburzeń psychotycznych.
Zaburzenia psychotyczne Atypowe leki przeciwpsychotyczne wykazują wielokierunkowy profil receptorowy. Ich główny mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów dopaminowych D2 i receptorów serotoninowych 5-HT2A. AAP mają stosunkowo wyższe powinowactwo do receptorów 5-HT2A niż do D2, co uważa się za klucz do ich mniejszej skłonności do wywoływania objawów pozapiramidowych. Dodatkowo wiele atypowych leków działa także na receptory 5-HT1A (częściowy agonizm), muskarynowe, histaminowe i α1-adrenergiczne. Działanie przeciwdopaminergiczne atypowych leków przeciwpsychotycznych różni się w zależności od toru dopaminergicznego.
Nadmierna aktywność dopaminy w szlaku mezolimbicznym (projekcja z VTA do jądra półleżącego) prowadzi do występowania objawów wytwórczych (halucynacji i urojeń), natomiast blokada D2 w tym szlaku – zmniejsza ich nasilenie. Z kolei objawy negatywne wiążą się z deficytem dopaminy w szlaku mezokortykalnym.