Są wieloczynnikowe i obejmują złożone procesy metaboliczne, funkcjonalne, genetyczne i środowiskowe.
W przebiegu i rozwoju choroby można wyróżnić cztery procesy: lipofuscynogenezę - powstawanie lipofuscyny w komórkach RPE; Naukowcy są zgodni, że uszkodzenia komórek RPE jest wczesnym i głównym etapem rozwoju zwyrodnienia. Uzasadnia się to tym, że RPE pełni kluczową rolę w funkcjach metabolicznych fotoreceptorów (utrzymywanie bariery krew-siatkówka, udział w cyklu wzrokowym, fagocytoza złuszczonych POS - końcowych fragmentów fotoreceptorów). Wraz z wiekiem komórki RPE, szczególnie postmiotyczne (nieodnawialne), stają niewydolne fagocytarno-metabolicznie. Powoduje to, że w komórce stopniowo odkłada się lipofuscyna. Jej składnikami są lipidy i białka pochodzące z fagosomów, lizosomów i POS. Ulegają one procesom oksydacji, która w komórkach oka ma sprzyjające warunki - wysokie stężenie tlenu i ekspozycja na promieniowanie UVA. Jednym ze znanych produktów jest A2E - bis-retinoid pirymidynowy, o udowodnionej fotocytotoksyczności. Jest on silnym generatorem wolnych rodników. druzogenezę - powstawanie nierozpuszczalnych druz; Druzy są bezpostaciowymi zewnętrzkomórkowymi złogami lipidowo-białkowymi. Odkładają się między RPE a wewnętrzną (kolagenową) warstwą błony Brucha. Wyróżnia się druzy miękkie i twarde.