Czynniki te precyzyjnie kontrolują unaczynienie. Zaburzenie tej równowagi, przez wzmocnienie czynników angiogennych lub osłabienie czynników antyangiogennych, powoduje zainicjowanie neowaskularyzacji. W przypadku AMD czynnikiem zaburzającym wydaje się być lokalny proces zapalny z towarzyszącymi mu reakcjami immunologicznymi. Obecne przy stanie zapalnym neutrofile, makrofagi i komórki tuczne są znane ze zdolności wytwarzania i uwalniania wielu czynników proangiogennych. Najistotniejszą rolę dla CNV wydają się mieć VEGF i PEDF.
Postacie choroby Uwzględniając cechy kliniczne i patofizjologiczne wyróżnia się dwie postaci zwyrodnienia plamki żółtej: sucha (zanikowa; zaniku geograficznego i/lub druz; niewysiękowa) mokra (wysiękowa; postać podsiatkówkowej błony neowaskularnej; neowaskularna)
Postać sucha Stanowi około 85-90% przypadków. Postać sucha, łagodniejsza, polega na stopniowej degeneracji komórek nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE), na skutek powstawania coraz liczniejszych i zlewających się druz – złogów między RPE a błoną Brucha.