W terminologii łacińskiej stosuje się nazwy inflammatio lub phlegmasia (np. phlegmasia coerulea dolens), częściej do nazwy narządu lub tkanki zajętego stanem zapalnym dodaje się przyrostek -itis np. coniunctivitis, stomatitis, proctitisMarcin Piekarz, Lingua Latina medicinalis, Wyd. Medycyna Praktyczna, 1996.
Etapy reakcji zapalnej Gdy patogen pokona zewnętrzne bariery, rozpoczyna się zapalenie. Pobudzeniu ulegają komórki tuczne, komórki dendrytyczne oraz makrofagi które fagocytują i wydzielają mediatory reakcji zapalnej. Substancje te powodują lokalne rozszerzenie naczyń krwionośnych oraz pojawienie się cząstek adhezyjnych (adhezyny) na komórkach śródbłonka żyłek (limfocyty przechodzą przez wysoki śródbłonek obwodowych naczyń limfatycznych; wszystkie leukocyty mogą przechodzić przez żyłki poza włosowe narządów nielimfatycznych). Prowadzi to do migracji leukocytów. Przybyłe neutrofile prowadzą dalszą fagocytozę, a następnie są fagocytowane przez makrofagi. Fragmenty uszkodzonej tkanki i martwe leukocyty tworzą ropę.