Oporność na glikopeptydy Glikopeptydy łączą się standardowo z końcówką D-Ala-D-Ala ściany komórkowej. Oporność może polegać na: Modyfikacji tego fragmentów – geny od vanA do vanG. Oporność tego typu występuje u enterokoków ze szczepów VRE. Nadprodukcji końcówki D-Ala-D-Ala w innych miejscach komórki. Antybiotyk łączy się zarówno z końcówkami zarówno w ścianie komórkowej, jak i w innych miejscach. Do osiągnięcia sukcesu terapeutycznego potrzebne jest wyższe stężenie leku. Ten typ oporności występuje u stafylokoków (szczepy VISA i VRSA).
Oporność może dotyczyć wankomycyny albo teikoplaniny. Bardziej złożona sytuacja dotyczy nowych glikopeptydów (orytawancyna, dalbawancyna, telawancyna), które są obecnie w próbach klinicznych.
Szczepy VISA są oporne na wankomycynynę i teikoplaninę, a wrażliwe na orytawancynę, dalbawancynę i telawancynę.
Szczepy VRSA są oporne na wankomycynynę, teikoplaninę i orytawancynę, a wrażliwe na dalbawancynę i telawancynę.
Szczepy VRE są oporne na wankomycynę, a mogą być w zależności od rodzaju mechanizmu i szczepu bakterii wrażliwe lub oporne na (kolejność oznacza coraz większe prawdopodobieństwo wrażliwości): teikoplaninę, dalbawancynę, telawancynę i orytawancynę.
Modyfikacja gyrazy albo topoizomerazy – oporność na chinolony