Ten typ cukrzycy może być uwarunkowany genetycznie (dziedziczenie wielogenowe) lecz decydującą rolę pełnią czynniki środowiskowe tj. otyłość (zwłaszcza typ brzuszny), mała aktywność fizyczna. Poziom peptydu C mieści się początkowo w normie lub tę normę przekracza. Po pewnym jednak czasie wydzielanie insuliny spada (obniża się tym samym poziom peptydu C) wskutek zniszczenia nadmiernie obciążonych komórek β wysepek Langerhansa. Nadmiar trzewnej tkanki tłuszczowej powoduje zwiększenie wydzielania wolnych kwasów tłuszczowych, WKT powodują zjawisko tzw. „lipotoksyczności” – zwiększona oksydacja tłuszczów w tkance mięśniowej powoduje zahamowanie glikolizy natomiast w wątrobie przyczynia się do nasilenia glukoneogenezy. Proces ten wymaga kompensacyjnego wydzielania insuliny przez komórki β wysp trzustkowych. Proces ten może prowadzić do stopniowego wykorzystania rezerw wydzielniczych insuliny i załamania metabolizmu glukozy. Leczenie polega zazwyczaj na redukcji masy ciała, stosowaniu diety cukrzycowej, wysiłku fizycznego oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych;