Fizjologia Synteza czynnika V zachodzi głównie w wątrobie. W osoczu krąży jako cząsteczka jednołańcuchowa z okresem półtrwania 12–36 godzin. Czynnik V jest zdolny do wiązania się z aktywowanymi płytkami krwi i jest aktywowany przez trombinę. Aktywowany czynnik V (tj. czynnik Va) jest kofaktorem kompleksu protrombinazy. Enzym aktywowanego czynnika X (FXa) wymaga wapnia i czynnika Va, aby przekształcić protrombinę w trombinę na błonie powierzchniowej komórki.
Czynnik Va jest rozkładany przez aktywowane białko C, jeden z głównych fizjologicznych inhibitorów krzepnięcia. W obecności trombomoduliny trombina zmniejsza krzepnięcie poprzez aktywację białka C. Z tego powodu stężenie i działanie białka C są ważnymi determinantami w pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego, przez którą trombina ogranicza swoją własną aktywację.
Rola w chorobach Znane są różne dziedziczne zaburzenia czynnika V. Niedobór jest związany z rzadką, łagodną postacią hemofilii (określaną jako parahemofilia lub parahemofilia Owrena), której częstość występowania wynosi około 1:1000 000. Dziedziczona jest w sposób autosomalny recesywny. Inne mutacje czynnika V są związane z zakrzepicą żylną. Są to najczęstsze dziedziczne przyczyny trombofilii (skłonność do tworzenia się skrzepów krwi).