Zespół wątrobowo-nerkowy (używany jest skrótowiec HRS od ang. hepatorenal syndrome) – stan kliniczny, który charakteryzuje się nieprawidłową czynnością nerek oraz dużego stopnia zaburzeniami hemodynamicznymi, głównie w zakresie tętniczego łożyska naczyniowego, i zmianami w aktywności endogennych czynników wpływających na kurczliwość mięśni ścian naczyń u chorych z niewydolnością wątroby.
Etiologia i patogeneza Zespół wątrobowo-nerkowy rozwija się najczęściej w przebiegu marskości wątroby, rzadziej w przebiegu niewydolności wątroby związanej z innego typu uszkodzeniem tego narządu. Patogeneza zespołu wątrobowo-nerkowego nie jest dokładnie poznana. Pierwotnie udział w rozwoju tego stanu klinicznego ma nadciśnienie wrotne, które prowadzi do poszerzenia naczyń krwionośnych związanego z aktywacją czynników rozszerzających naczynia w krążeniu trzewnym (np. tlenek azotu, prostacyklina, prostaglandyna E2, ANP). To zjawisko prowadzi do spadku oporu ogólnoustrojowego (oporu układowego) w krążeniu tętniczym, co aktywuje z kolei układ współczulny oraz układ renina–angiotensyna–aldosteron. Aktywacja tych układów oraz działanie endogennych czynników zwężających naczynia na tętniczki doprowadzające kłębuszków nerkowych (np. angiotensyna II, adrenalina, endotelina-1, adenozyna) powoduje spadek szybkości przesączania kłębuszkowego w nerkach.