Ekspresja genu kodującego ten enzym również może być hamowana przez egzogenny cholesterol oraz glukagon.
W postaci zdefosforylowanej jest aktywny. Stan ten warunkowany jest insuliną, która również wzmaga ekspresję genu kodującego tę reduktazę. Innym mechanizmem kontroli jego aktywności jest sprzężenie zwrotne ujemne, to znaczy wzrost mewalonianu (produktu reakcji, którą katalizuje HMG-CoA) oraz cholesterolu powoduje degradację reduktazy HMG-CoA.
Inhibicja W medycynie inhibitorami tego enzymu, a więc inhibitorami syntezy cholesterolu, są leki z grupy statyn, na przykład lowastatyna, fluwastatyna, atorwastatyna i wiele innych. Statyny to grupa leków zarówno pochodzenia naturalnego, jak i syntetycznego. Różnią się strukturą chemiczną, ale wszystkie posiadają wspólną grupę farmokoforową – β-hydroksy kwas. Statyny inhibitują kluczowy etap biosyntezy cholesterolu poprzez wiązanie się z miejscem aktywnym reduktazy HMG-CoA, bowiem wykazują silniejsze powinowactwo do domeny katalitycznej reduktazy niż HMG-CoA.
Przypisy
Kategoria:Oksydoreduktazy Kategoria:Geny na chromosomie 5