Następnie usunięty odcinek jest zastępowany na drodze dokładnego parowania zasad, dzięki aktywności enzymu polimerazy DNA δ albo polimerazy ε, w obecności PCNA i RFC. Proces syntezy naprawczej kończy reakcja ligazy, łączącej końce wstawki z resztą nici DNA.
O ważnej roli mechanizmu NER u człowieka świadczą choroby genetyczne spowodowane mutacjami w genach kodujących białka biorące w nim udział. Do tej grupy schorzeń należą: skóra pergaminowa, siedem postaci spowodowanych mutacjami w genach kodujących XPA-XPG zespół Cockayne’a, dwie postaci (A i B) spowodowane mutacjami w genie kodującym ERRC-6 trichotiodystrofia (TTD), spowodowana mutacjami w genach kodujących XPB, XPD albo inną podjednostkę TFIIH.
Zobacz też niehomologiczne scalanie końców DNA
Przypisy
Bibliografia
Kategoria:Naprawa DNA