Podwyższenie poziomu cAMP, np. pod wpływem adrenaliny, zwiększa aktywność kinazy białkowe zależnych od cAMP, które regulują poziom glukozy poprzez aktywację kinazy fosforylazowej i jednoczesną dezaktywację syntetazy glikogenowej. W przypadku niedoboru glukozy we krwi, trzustka wydziela glukagon, który stymuluje syntezę cAMP i zgodnie z powyższym mechanizmem, pobudza glikogenolizę w wątrobie. Przy wysokim stężeniu glukozy trzustka wydziela natomiast insulinę, która ma działanie przeciwne do glukagonu i obniża poziom cAMP. cAMP w wielu indukowanych operonach może stymulować inicjację transkrypcji i służyć jako sygnał głodu np. u bakterii i ssaków.
Rozkład cAMP Po spełnieniu swej funkcji cAMP ulega przekształceniu w 5’AMP dzięki zawartej w błonach fosfodiestrazie nukleotydów cyklicznych PDE. Aktywność enzymu jest uzależniona od obecności grup tiolowych -SH i jonów dwuwartościowych.
Zobacz też adenozyno-5′-monofosforan
Przypisy
Kategoria:Nukleotydy