phagocytophilum w warunkach in vitro hamuje podziały komórkowe i zwiększa prawdopodobieństwo wejścia leukocytów na drogę prowadzącą do apoptozy.
Z kolei zaburzona synteza cytokin może być przyczyną nieprawidłowości hematologicznych i immunologicznych pojawiających się w czasie infekcji. Zaskakującym jest fakt, iż komórki zakażone A. phagocytophilum reagują intensywnym wydzielaniem chemokin o działaniu chemotaktycznym i hamującym hemopoezę (IL-8, MIP-1α, MCP-1), jednocześnie nie syntetyzując najważniejszych cytokin prozapalnych – IL-1 i TNF-α. W ten sposób uwalniane przez zakażone komórki szpiku chemokiny mogą wywierać miejscowo silny efekt mielosupresyjny, a zwiększony napływ leukocytów do miejsc infekcji ułatwia bakteriom zakażanie kolejnych komórek gospodarza.
Objawy kliniczne i przebieg Przebieg HGA i nasilenie objawów jest niecharakterystyczny i zmienny – począwszy od infekcji bezobjawowej, kończąc na bardzo ciężkim, zagrażającym życiu zakażeniu.