W 2008 grupa ta opublikowała dane pokazujące, iż w komórkach VSEL izolowanych z mysiego szpiku kostnego, podobnie jak w mysich komórkach embrionalnych, sekwencja ta nie ulega metylacji, co skutkuje ekspresją mRNA Oct4, a dodatkowo promotor genu Oct4 związany jest ze wzorem białek histonowych typowych dla aktywnie transkrypcyjnej chromatyny. Pokazano również, podobnie jak w pracach z 2006 jądrową lokalizację białka Oct4 typową dla izoformy Oct4A.. W 2011 grupa Ratajczaka opublikowała dane dotyczące globalnej ekspresji genów w komórkach VSEL Wykazano w niej, iż za utrzymanie charakteru pluripotencjalnego tych komórek odpowiedzialne są trzy geny Oct4, Nanog oraz Sox2 przy udziale białek Polycomb.
Przeciwnicy hipotezy Ratajczaka zarzucają również, iż komórki VSEL nie spełniają kryterium samo-odnowy oraz proliferacji, które stawiane są komórkom macierzystym. Odpowiedzią prezentowaną przez zespół Ratajczaka jest mechanizm molekularny polegający na modyfikacji epigenetycznych w komórkach VSEL wywołujący ich stan spoczynkowy w dorosłych tkankach.