Białka te przyłączają się do odpowiednich receptorów czynnika wzrostu na powierzchni komórki, aktywując zmiany w ekspresji genów prowadzące do rozpoczęcia podziałów mitotycznych.
Receptory czynników wzrostu pod wpływem fosfatazy tyrozynowej ulegają defosforylacji (dezaktywacji), co blokuje przejście komórki ze stanu stacjonarnego G0 do stanu G1. Fosfatazy to enzymy charakteryzujące się posiadaniem reszt cysteinowych, które będąc bardzo wrażliwe na utlenienie, łatwo reagują z reaktywnymi formami tlenu (ROS), co powoduje dezaktywację enzymu. ROS, których zwiększone stężenie jest skorelowane m.in. z poddaniem komórki działaniu małej dawki promieniowania, są inhibitorami defosforylacji receptorów czynnika wzrostu w komórkach. Powodują one przesunięcie stanu równowagi w kierunku ufosforylowanych (aktywnych) receptorów czynnika wzrostu, co pozwala czynnikom wzrostu na przyłączanie się do receptorówIrena Szumiel: Hormeza popromienna, autofagia i inne mechanizmy komórkowe, „Postępy Techniki Jądrowej”, 2012..
Zmiana ekspresji genów wywołana czynnikami wzrostu prowadzi także do syntezy enzymów antyoksydacyjnych – dzięki temu zmniejsza się stężenie reaktywnych form tlenu (ROS) i przywraca początkowy stan równowagi, zwykle po około 3 cyklach mitozy.