Ich przekazywanie może być wzmacniane lub hamowane zarówno przez lokalne obwody neuronalne, jak i przez układy zstępujące z wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego.
Długotrwałe lub intensywne pobudzenie układu nocyceptywnego może prowadzić do zmian jego pobudliwości. Jednym z takich zjawisk jest sensytyzacja ośrodkowa, czyli zwiększona reaktywność neuronów nocyceptywnych ośrodkowego układu nerwowego na ich normalne lub podprogowe wejścia aferentne. Może się ona przejawiać zwiększoną wrażliwością bólową, między innymi hiperalgezją i allodynią.
Sensytyzacja ośrodkowa jest zjawiskiem neurofizjologicznym i nie jest synonimem bólu nocyplastycznego. Może uczestniczyć w różnych stanach bólowych, a jej bezpośrednie wykazanie u konkretnej osoby na podstawie samych objawów klinicznych jest ograniczone.
Złożone przetwarzanie i modulacja informacji nocyceptywnej powodują, że nie istnieje prosty, stały związek między intensywnością bodźca lub rozległością uszkodzenia tkanki a nasileniem odczuwanego bólu.
Znaczenie biologiczne i kliniczne
Ból ostry zazwyczaj pełni funkcję ochronną.