Zahamowanie aktywności NFкB powoduje spadek produkcji prostaglandyn i innych mediatorów stanu zapalnego, które przyczyniają się do rozwoju nowotworów.
Wpływ na cykl komórkowy Indolo-3-karbinol może zatrzymywać cykl komórkowy w fazie G1 (w komórkach nowotworowych), co powoduje wstrzymanie rozwoju raka. Udowodniono w badaniach na liniach komórkowychBadano linie BT20, MDA-MB-231, BT539, MCF-7, 734B i BT474, że pod wpływem I3C aktywowane są geny supresorowe (p21, p27) i zmniejszany jest poziom kinaz zależnych od cyklin (CDK6, CDK2). Zmniejszana jest także fosforylacja białka Rb. Zmiany te prowadzą do zatrzymania cyklu komórkowego.
Indolo-3-karbinol może stymulować apoptozę, powodując samounicestwianie się komórek rakowych. Mechanizm proapoptotycznego działania I3C nie jest do końca wyjaśniony. Podejrzewa się, że za stymulację apoptozy odpowiedzialny jest wzrost produkcji białek biorących udział w procesie programowanej śmierci komórki.