Zespół niedoboru immunologicznego kotów jest specyficzny dla kotowatych i ryzyko zarażenia u ludzi określane jest jako minimalne. FIV infekuje, podobnie jak HIV-1, głównie limfocyty T CD4+. W porównaniu do HIV-1, jednego z najbardziej zbliżonych do FIV spośród występujących u ludzi wirusów, może on zarażać szersze spektrum komórek. Obok limfocytów T CD4+, monocytów, makrofagów i komórek glejowych, infekuje on także limfocyty T i B CD8+. Za pierwotny receptor glikoproteiny (gp95) uważane są nie cząsteczki CD4, jak przy HIV-1, lecz CD134. Do interakcji pomiędzy glikoproteiną 95 i CD134 potrzebny jest CXCR4 jako główny koreceptor. Glikoproteina 95 wirusa wiąże się za pośrednictwem wypustek (ang. spikes) z cząsteczką CD134, co prowadzi do zmiany konformacji w gp95 umożliwiającej interakcję z CXCR4. Ta interakcja z koreceptorem pobudza syntezę osłonek wirusowych z błoną komórkową i umożliwia wniknięcie do komórek. Ponieważ opisane zostały także szczepy wirusów, które nie wymagają CD132, rola receptorów nie jest całkowicie wyjaśniona.