Znaczenie kliniczne Utrata ciągłości błony komórkowej i zniszczenie organelli przyczynia się do uwolnienia licznych substancji, które przyciągają komórki żerne i indukują odpowiedź zapalną. W zdrowym organizmie taki stan rzeczy rzadko jest pożądany; wyjątek stanowią m.in. śmierć chondrocytów odpowiedzialnych za wzrost kości na długość usuwanie części komórek nabłonka jelitowego wspomniana już wcześniej rola w rozwoju odpowiedzi na infekcję Nekroza – nekroptoza jest za to bardzo częstym przejawem procesów patofizjologicznych toczących się in vivo: odpowiedź na niedokrwienie i reperfuzję organu ekscytotoksyczność i stres oksydacyjny, obecne np. w chorobach neurodegeneracyjnych (Alzheimera, Parkinsona czy Huntingtona) zatrucie niektórymi substancjami chemicznymi
Jednym z najbardziej interesujących aspektów nekroptozy są postępy, jakie rokuje ona w terapii wspomnianych schorzeń. Istnieje bowiem klasa związków zwanych nekrostatynami, hamujących aktywność kinaz RIP1 i RIP3. Badania na zwierzętach, u których wyłączono te białka (drogą inżynierii genetycznej bądź farmakologicznie) wskazują, że mogą one przyczynić się do znacznego złagodzenia objawów (chorób układu nerwowego) i minimalizacji uszkodzeń (powstałych wskutek zawału mięśnia sercowego bądź udaru mózgu).
Bibliografia
Kategoria:Biologia komórki Kategoria:Patofizjologia