Brak możliwości powstawania DHT i innych produktów reduktazy może być najprostszym wyjaśnieniem nieaktywności SARM wobec tkanek androgennych.
Drugim proponowanym mechanizmem jest powodowanie przyjęcia przez AR nieco innej konformacji, co prowadzi do rekrutacji innych koaktywatorów, a skutkuje bardziej selektywną ekspresją genów.
Ponadto niektóre SARMs mają, zależnie od tkanki, aktywność pełnego agonisty (w mięśniach) lub częściowego agonisty/antagonisty (w prostacie). Sugeruje się więc, że selektywność tkankowa SARM może polegać m.in. na rekrutacji różnych zestawów koaktywatorów w poszczególnych tkankach.
Zaproponowano również oddziaływanie SARM na niegenomowe szlaki sygnalizacyjne w komórce, lecz wiedza na temat niegenomowego działania androgenów jest jeszcze niewielka. Wiadomo, że szlaki niegenomowe mają duży udział w działaniu ochronnym androgenów i estrogenów wobec tkanki kostnej, co może mieć także miejsce w przypadku SARM.
Potencjalne zastosowanie kliniczne SARMs W 2011 roku kilka SARMs (ostarin, andarin) znajdowało się w fazie badań klinicznych.