Hamowanie sygnału biegnącego od kompleksu TCR/CD3. Wewnątrzkomórkowy fragment CTLA-4 zawiera motyw aminokwasowy YVKM zdolny do wiązania fosfatazy SHP2, chociaż prawdopodobnie wiązanie tego enzymu zachodzi nie bezpośrednio, ale za pośrednictwem innej kinazy, PI3K. SHP-2 odpowiada m.in. za hamowanie fosfolipazy C gamma uruchamianej przez CD3. Rekrutacja kinazy SHP2 nie jest jednak niezbędna do hamującego działania CTLA-4. Ponadto sygnał od TCR może być hamowany przez inną fosfatazę, PP2A, również wiążącą się z CTLA-4.
Hamowanie sygnału kostymulującego CD28. Fosfataza PP2A ma zdolność do hamowania produkcji IL-2 stymulowanej przez CD28 poprzez blokowanie kinazy Akt.
Modyfikacja szlaków kinaz MAP uruchamianych przez TCR, np. wzmocnienie szlaku JNK przy jednoczesnym hamowaniu szlaku ERK.
Hamowanie cyklu komórkowego.