Poparciem hipotezy glutaminianergicznej są zidentyfikowane geny podatności na schizofrenię, z których część związana jest z synaptogenezą, funkcją receptora NMDA i neuroprzekaźnictwem w układzie glutaminianergicznym. Należą tu gen DAOA kodujący białko aktywatora oksydazy d-aminokwasów, gen dysbindyny regulującej aktywność pęcherzykowego transportera dla glutaminianu (vGluT), gen DISC1 kodujący białko wpływające na transport pęcherzyków synaptycznych w neuronach glutaminianergicznych. Na funkcjonowanie receptora NMDA wpływają dysbindyna, neuregulina i DISC-1. Rzadki polimorfizm genu GRIN3A kodującego podjednostkę receptora NMDA również jest związany ze schizofrenią.
Konsekwencją hipotezy są eksperymentalne strategie psychofarmakologiczne mające na celu poprawę przekaźnictwa glutaminianergicznego. Jako leki przeciwpsychotyczne badano, między innymi, agonisty glicyny (która jest niezbędna do pełnego działania receptora NMDA), w tym d-cykloserynę. Badano też inhibitory transporterów glicyny na komórkach glejowych GlyT1, agonisty presynaptycznych receptorów glutaminianowych mGluR2/3, na przykład LY-404,039, modulatory receptorów AMPA, agonisty i antagonisty receptorów sigma-1. Badana jest też skuteczność połączenia farmakoterapii neuroleptykami i memantyną.