Mechanizm działania Teryflunomid jest środkiem immunomodulującym, który w sposób wybiórczy i odwracalny hamuje aktywność enzymu mitochondrialnego – dehydrogenazy dihydroorotanowej, wymaganego do syntezy pirymidyny de novo. W rezultacie teryflunomid zmniejsza proliferację podzielonych komórek, które do ekspansji potrzebują syntezy pirymidyny de novo. Dokładny mechanizm terapeutycznego działania teryflunomidu w leczeniu stwardnienia rozsianego nie jest do końca wyjaśniony, ale może on obejmować redukcję liczby limfocytów. Mediana czasu do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu wynosi 1–4 h po wielokrotnym doustnym podaniu teryflunomidu, przy wysokiej biodostępności (około 100%). Osiągnięcie stężenia stanu stacjonarnego jest procesem powolnym (tj. osiągnięcie 95% stężenia w stanie stacjonarnym następuje po około 100 dniach, a szacowany współczynnik kumulacji AUC jest ok. 34-krotny). Teryflunomid w znacznym stopniu wiąże się z białkami osocza (>99%), prawdopodobnie z albuminą, i podlega dystrybucji głównie w osoczu. Metabolizowany jest w stopniu umiarkowanym i jest jedynym składnikiem wykrywanym w osoczu. Głównym szlakiem metabolizmu teryflunomidu jest hydroliza, a utlenianie stanowi szlak drugorzędny.