El herpes zóster ye una enfermedá producida por una reactivación del virus latente varicela-zóster, qu'afecta a los nervios periféricos —neuropatía gangliorradicular— y a la piel, onde puede producir pequeñes angüeñes dolioses en forma d'aniellu arrexuntaes a lo llargo d'un dermatoma. Coloquialmente, ye conocíu como culebruca, culebrina o culebrón. En delles zones del Mediterraneu, como España, Italia y Malta, tamién se-y denomina «fueu de San Antonio».
L'herpes zóster puede presentar distintos entueyos según los nervios afeutaos, sobre manera n'individuos inmunodeprimidos, ente los que cabo destacar paralís motor o facial temporal, insuficiencia respiratoria y infeiciones bacterianes secundaries. La principal secuela que puede apaecer tres la desapaición de los signos cutaneos ye la neuralxa posherpética (NPH), que consiste nuna sensación doliosa crónica nel dermatoma afeutáu y que puede durar dende delles selmanes hasta años.
Ye de distribución universal, más común ente persones con edaes avanzaes o con alteraciones de la so sistema inmunolóxicu. Trátase d'una enfermedá de fácil diagnósticu si desenvuélvense tolos síntomes, una y bones el patrón de distribución de les mancadures ye carauterísticu. Amás, pueden realizase distintes pruebes de llaboratoriu pa confirmar el diagnósticu. El tratamientu ye paliativo, basáu n'analxésicos pa controlar el dolor y antivirales pa detener la infeición. Esiste una vacuna preventiva que se ta empezando a alministrar naquelles poblaciones de riesgu.
Etimoloxía El nome de la familia Herpesviridae provién del griegu ἕρπης, que significa 'reptar'. Esto debe a que provoquen una diseminación de mancadures con aspeutu reptante. El términu zóster provién del llatín zoster, de la mesma deriváu del griegu ζωστήρ, que vien dicir 'petrina', pola distribución en banda de la erupción que se produz nesta patoloxía.
Historia La descripción del herpes zóster ta presente nos testos médicos dende hai enforma tiempu, pero estos rellatos históricos nun estremen la formación d'angüeñes causaes por VVZ y les causaes pola viruela, ergotismo y erisipela. Nun foi hasta finales del sieglu XVIII cuando William Heberden estableció una forma d'estremar ente l'herpes zóster y la viruela, y a finales del sieglu XIX estremar de la erisipela. En 1831, Richard Bright sostuvo la hipótesis de que la enfermedá surdía del gangliu del raigañu dorsal, lo cual foi confirmáu por Felix von Bärunsprung en 1861.
Los primeros nicios de que la varicela y l'herpes zóster tán causaos pol mesmu virus reparar a principios del sieglu XX. Dellos médicos empezaron a informar que se producíen casos de varicela en persones nueves que convivíen con pacientes afeutaos d'herpes zóster. La idea d'una asociación ente los dos enfermedaes tomó forma cuando se demostró que la linfa d'una persona que sufre d'herpes zóster puede inducir a la varicela en moces. Finalmente, la rellación demostrar al aisllase'l virus en cultivos celulares pol premiu Nobel Thomas Huckle Weller, en 1953.
Hasta la década de 1940, la enfermedá yera considerada benigna y los entueyos graves creíense que yeren bien rares. Sicasí, en 1942, reconocióse que l'herpes zóster ye más grave n'adultos qu'en neños, y qu'aumentaba la frecuencia cola edá. Otros estudios mientres la década de 1950 nos individuos inmunodeprimidos amosaron que la enfermedá nun yera tan benigna como se pensaba, empezándose a buscar midíes terapéutiques preventives.
Epidemioloxía L'herpes zóster ye una enfermedá distribuyida mundialmente. A diferencia de la varicela, l'herpes zóster nun presenta estacionalidá. Calcúlase qu'afecta alredor del 20 % de la población, presentando un mayor riesgu les persones caucásiques que les d'otres etnies. Puede apaecer a toles edaes, anque ye más común en persones mayores de 50 años. Otros factores de riesgu son l'estrés, la esposición a inmunotoxines y los traumatismos. Aproximadamente, el 4 % de los enfermos carecen un segundu episodiu d'herpes zóster, y en dellos pacientes describiéronse más casos.
La incidencia d'esta patoloxía varia nos distintos grupos d'edá. La frecuencia añal del herpes zóster ye de 4,8 casos por cada 1000 habitantes y cerca del 75 % de los casos asoceden en persones mayores de 50 años. La incidencia añal ye de 1-3 casos por cada 1000 habitantes en menores de 50 años, ente que pa les persones con edaes entendíes ente los 50 y los 79 años, ye de 5-7 casos por cada 1000. La incidencia alzar hasta cerca de 11 casos por cada 1000 individuos mayores de 80 años. En neños de pocu tiempu, l'herpes zóster ye raru. Si mientres la xestación la madre careció varicela, pue que asocediera una primoinfectación del fetu nel úteru y que desenvuelva herpes zóster na lactancia.
Nun estudiu, envaloróse que'l 26 % de los pacientes que contraen l'herpes zóster desenvuelven entueyos. La neuralxa postherpética presentar n'aproximadamente'l 20 % de los pacientes. Otru estudiu lleváu a cabu en California en 1994, atopó tases d'hospitalización de 2,1 pacientes por cada 100 000 persones al añu, llegando a 9,3 por cada 100 000 persones al añu pa mayores de 60 años. Un analís anterior en Connecticut topó una tasa d'hospitalización entá mayor, posiblemente por cuenta de la prevalencia del VIH nel primer estudiu, o la introducción de los antivirales en California antes de 1994.
Etioloxía thumb|140px|Micrografía del virus de la varicela zóster.
L'herpes zóster ye causáu pol virus de la varicela zóster (VVZ). Trátase d'un virus de la familia de los herpesvirus —herpesviridae—, en concretu clasificáu como virus del herpes humanu 3 (HHV-3). El so únicu reservorio ye'l ser humanu y tien un solu serotipo. El so material xenético ye ADN bicatenario llinial y non segmentado protexíu por una cápside icosaédrica. La replicación del virus asocede nel nucleu de la célula güéspede. Amás tien peplómeros de superficie densamente distribuyíos qu'intervienen na invasión celular y una envoltura lipídica que provién de la mesma membrana celular. Los viriones precisen tener esta envoltura pa ser contaxosos, lo qu'esplica la labilidad del virus nel ambiente, una y bones la envoltura ye sensible a los deterxentes, al éter etílicu, al calor, a los pH estremos y al aire secu. Poro, la tresmisión tien de ser por contautu direutu.
El VVZ ye tamién el causante de la varicela, enfermedá cutanea clásicamente infantil. Cuando unvia la varicela, l'organismu nun esanicia dafechu'l virus. Ésti queda latente nos ganglios sensitivos del paciente, que podrá reactivase cuando esista una inmunodeficiencia nel afeutáu. Por ello, l'herpes zóster tien una mayor incidencia n'individuos d'edá avanzada y naquellos que tienen alteriada la so respuesta inmune por cuenta d'enfermedaes o a tar sometíos a tratamientos inmunosupresores.
Patoxenia La mayor parte de les persones tomen contautu col VVZ mientres la infancia, anque non siempres desenvuelvan la sintomatoloxía de la varicela —cuadru subclínico—. Mientres la infeición primaria, el virus pasa a los nervios sensitivos y estiéndese hasta les fibres sensitives de los ganglios nerviosos. Cuando'l sistema inmunolóxicu controla la infeición, el virus permanez latente nos ganglios de la raigañu dorsal de la migollu espinal, el gangliu de Gasser del trixéminu o otros de los pares craniales na cabeza. Al paecer puede permanecer ellí pa tola vida, anque nun se sabe con certeza si ye nes neurones, nes célules de glía o en dambes. El virus inactivu nun causa dañu y nun se multiplica, anque puede volver ser infeiciosu.
thumb|Evolución del herpes zóster: un grupu de pequeños bárabos (1) convertir n'angüeñes (2) que s'asemeyen a mancadures de la varicela; les angüeñes enllenar d'aguadía, ábrense (3), formen una tiez (4), y finalmente sumen pudiendo producir dañu a los nervios (5). Xeneralmente, el sistema inmunolóxicu caltién el virus inactivu. Cuando se deteriora, como por casu con determinaes enfermedaes, l'aumentu de la edá, el virus reactívase y retrúcase nos ganglios, lo que frecuentemente produz dolor intensu pola inflamación y necrosis neuronal. Los nuevos virus circulen a lo llargo del axón sensitivu provocando una neuritis intensa, hasta lliberar nel área de piel inervada por esi gangliu —dermatoma—. Una vegada ende, el virus puede causar inflamación de la piel con formación d'angüeñes. Esti mecanismu patóxenu esplica'l motivu de que'l dolor manifiéstese antes de los síntomes cutaneos. La paralís que puede esistir xunto cola erupción ye debida a la afectación de la inervación motora.
Una vegada sumida la erupción, el paciente puede desenvolver una neuralxa posherpética al quedar estropiaes les neurones sensitives. Estes actívense de manera bonal y amuesen una hipersensibilidad a los estímulos esternos hasta que se produz la so rexeneración.
Describiéronse numberosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Toos ellos cursen con un amenorgamientu de la capacidá del sistema inmunolóxicu pa siguir calteniendo'l virus n'estáu latente. Ente estos factores atopen la edá, el estrés emocional intensu, enfermedaes graves, traumatismos medulares, inmunosupresión y corticoterapia. Sicasí, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación entá son pocu conocíos. Rexistráronse casos de exacerbaciones debíes tamién a daños na piel como pinchaes, tascáu o mordedures n'árees más sensitives de la piel, como los pezones, oreyes y axiles.
Mientres la llatencia, el virus podría reactivase ensin producir un cuadru clínicu al nun tar inmunocomprometido el paciente. La respuesta inmune neutralizaría al axente infeiciosu antes de provocar un dañu celular apreciable. N'otros casos, el control de la infeición retrásase, llogrando'l virus multiplicase hasta producir una sintomatoloxía doliosa, pero ensin llegar a desenvolver manifestaciones cutanees —zoster sine herpete—.
Cuadru clínicu thumb|Erupciones herpétiques nun paciente xeriátricu Los primeros síntomes del herpes zóster son inespecíficos ya inclúin cefalees, fotosensibilidad, fiebre y malestar xeneral, que pueden durar unu o dellos díes. Siguir de picores, formigueos y dolor que puede aportar a estremu, too ello na zona del nerviu afeutáu, onde va apaecer la erupción cutanea. Esti dolor puede presentar múltiples carauterístiques, como punchante, encesa, picante, etcétera, y suelse desenvolver en biltos agudos y exacerbaciones. Amás, el paciente amuesa sensibilidá y hiperestesia nel dermatoma afeutáu. Nesta fase, puede haber problemes diagnósticos con otres patoloxíes, como infartu de miocardiu, cólicu renal, colecistitis, pleuresía o glaucoma, según la zona afeutada. Dellos pacientes pueden tener estos síntomes y nun desenvolver el rash cutaneu, lo que se denomina «zoster sine herpete», que puede enzancar el diagnósticu.
La fase posterior empieza a les 12-24 hores y constitúi el desenvolvimientu del carauterísticu sarapulláu cutaneu. Les mancadures empiecen como manches eritematusas que pasen a visícules distribuyíes en dermatomes, comúnmente nun patrón qu'asemeya una petrina y ensin pasar la llinia media del cuerpu. Nun suelen afectase más de trés metámeres. Les rexones más comunes son la rexón media del tórax —dende T3 a L2— y la zona oftálmica de la cara, onde puede tener consecuencies sobre la visión. Escasamente asoceden na metá distal de les estremidaes. De normal, apaecen nueves mancadures mientres la primer selmana. Al tercer día, les visícules van tresformándose n'angüeñes llenes d'un fluyíu seroso, xeneralmente dolioses y acompañaes d'ansiedá y un cuadru pseudogripal con fiebre, cansanciu y dolor xeneralizáu. Estes ensuguen, permaneciendo como tieces mientres 2 o 3 selmanes. Dacuando, el conteníu de les visícules puede ser hemorráxico, y españar nun plazu de 7 a 10 díes. Cuando esto asocede, resuelven con repulgu y hiperpigmentación.
+ Desenvolvimientu de la erupción Día 1 Día 2 Día 5 Día 6 143px 120px 145px 149px