Palmitoiletanolamid (PEA) je endogeni amid masne kiseline, koji pripada klasi agonista jedarnih faktora. PEA je proučavan u sistemima in vitro i in vivo koristeći egzogeno dodate ili dozirane smjese; postoje dokazi da se veže na nuklearne receptore, preko kojih djeluje na razne biološke učinke, neke povezane s hroničnom upalom i bolom. PEA predlaže se za peroksisom proliferacijski aktivirani receptor alfa (PPAR-α). PEA također ima afinitet prema kanabinoidolikim G-spregnutim receptorima GPR55 i GPR119.
PEA se ne može strogo smatrati klasičnim endokanabinoidom, jer mu nedostaje afinitet za kanabinoidne receptore CB1 i CB2. Međutim, primarna istraživanja podržavaju zaključak da prisutnost PEA (ili drugih strukturno povezanih N-aciletanolamina) pojačava anandamidsku aktivnost pomoću „pratećeg efekta“.
Neki izvještaji o primarnim istraživanjima podržavaju zaključak da su razine PEA promijenjene i da je endokanabinoidni sistem (ECS) „neuravnotežen“ kod akutne i hronične upale. Primarni istraživački članak, naprimjer, izvijestio je da deregulacija kanabinoidnih receptora i njihovih endogenih liganda prati razvoj i napredovanje neuroupsls izazvanih β-amiloidom.
U nekim primarnim istraživanjima, pokazano je da PEA ima protivupalno, antinociceptivno, neuroprotektivno, i antikonvulzijsko djelovanje.
Životinjski modeli U raznim životinjskim modelima, PEA sugerira izvjesna očekivanja relevantne kliničke efikasnosti u različitim poremećajima, od multiple skleroze do neuropatske.
U test prisilnog plivanja miša , palmitoiletanolamid je bio uporediv sa fluoksetinom za depresiju. Jedna italijanska studija, objavljena 2011. Godine, otkrila je da PEA smanjuje povišen unutaročni pritisak glaukoma. U modelu spinalne traume, PEA je smanjio nastali neurološki deficit smanjenjem infiltracije i aktiviranja mastocita. U ovom modelu, PEA je također smanjila aktivaciju mikroglije i astrocita. Njegova aktivnost kao inhibitora upale sprečava reaktivnu astrogliozu induciranu peptidom beta-amiloid, na modelu relevannom za neurodegeneraciju, vjerovatno putem akcije PPAR-α.
Klinički značaj Učinci oralnog doziranja PEA ispitivani su na ljudima i uključuju klinička ispitivanja za razna bolna stanja, za upalne i sindomske bolove. Naprimjer, opaženi pozitivni utjecaj atopijskog ekcema potiče od alfa aktivacije PPAR. PEA je dostupan za ljudsku upotrebu kao dodatak prehrani.
U reviziji za 2012. godinu sažeta su sva dosadašnja klinička ispitivanja, a 2015. dvostruko slijepe placebo kontrolirane studije PEA kod išjasne boli, broj potreban za liječenje iznosio je 1,5. Čini se da njegov pozitivni uticaj u hroničnoj boli i upalnim stanjima, poput atopijskog ekcema, potiče uglavnom od aktivacijPPAR alfa
Iz kliničke perspektive, najvažnije i obećavajuće indikacije za PEA, povezane su sa neuropatskim i hroničnim bolovima, kao što su dijabetska neuropatska bol, bol pri išjasu, CRPS, bol u karlici i neuropatska bol.
Metabolizam PEA se metabolizira pomoću ćelijskih enzima amid-hidrolaza masne kiseline (FAAH) i hidrolaza amida N-aciletanolaminske kiseline (NAAA), od kojih posljednji ima više specifičnosti prema PEA u odnosu na druge amide masnihkiselina . Reference
Bibliografija
Također pogledajte N-Aciletanolamin N-Acilfosfatidiletanolamin
Vanjski linkovi
Kategorija:Biomolekule Kategorija:Neurotransmiteri Kategorija:Lipidi Kategorija:Amidi Kategorija:Endokanabinoidi