Dijabetes tipa 1 (T1D), ranije poznat kao mladalački dijabetes, je autoimunska bolest koja nastaje kada Langerhansovi otočići (sadrže beta ćelije) u gušterači proizvode vrlo malo ili nimalo insulina. Insulin je hormon potreban ćelijama za korištenje šećera u krvi za proizvodnju energije i pomaže u regulaciji normalnog nivoa glukoze u krvotoku. Prije liječenja ovo u organizmu dovodi do visokog nivoa šećera u krvi. Uobičajeni simptomi ovog povišenog šećera u krvi su učestalo mokrenje, pojačana žeđ, pojačana glad, gubitak težine i druge ozbiljne komplikacije. Dodatni simptomi mogu uključivati zamagljen vid]], umor i sporo zacjeljivanje rana. Simptomi se obično razvijaju u kratkom vremenskom periodu, često nekoliko sedmica.
Uzrok dijabetesa tipa 1 je nepoznat, ali vjeruje se da uključuje kombinaciju genetičkih i okolišnih faktora. Osnovni mehanizam uključuje autoimunsko uništavanje beta-ćelija u gušterači, koje proizvode insulin . Nedavne studije sugeriraju da ovo autoimunsko uništavanje otočića može biti izazvano upornim enterovirusnim infekcijama. Dijabetes se dijagnosticira ispitivanjem nivoa šećera ili glikiranog hemoglobina (HbA1C) u krvi. Dijabetes tipa 1 se može razlikovati od tipa 2 testiranjem na prisustvo autoantitijela.
Ne postoji poznat način prevencije dijabetesa tipa 1. Za preživljavanje je potrebno liječenje insulinom. Insulinska terapija daje se obično injekcijom neposredno pod kožu, ali se može primijeniti i insulinskom pumpom. Dijabeteska dijeta i vježba su važni dijelovi upravljanja. Ako se ne liječi, dijabetes može uzrokovati mnoge komplikacije. Komplikacije relativno brzog početka uključuju dijabetesku ketoacidozu i neketonsku hiperosmolarnu komu. Dugoročne komplikacije obuhvataju i srčanu bolest, moždani udar, zatajenje bubrega, čir na stopalu i oštećenje očiju. Nadalje, budući da insulin snižava nivo šećera u krvi, komplikacije mogu nastati zbog niske razine šećera u krvi ako se uzme više insulina nego što je potrebno.
Dijabetes tipa 1 čini oko 5-10% svih slučajeva dijabetesa. Broj oboljelih u svijetu je nepoznat, iako se procjenjuje da oko 80.000 djece oboli od ove bolesti svake godine. Unutar Sjedinjenih Država broj oboljelih procjenjuje se na jedan do tri miliona. Stope bolesti uvelike variraju, sa otprilike jednim novim slučajeen na 100.000 godišnje u Istočnoj Aziji i Latinskoj Americi i oko 30 novih slučajeva na 100.000 godišnje u Skandinaviji i Kuvajtu . It typically begins in children and young adults.
Znaci i simptomi thumb|upright=1.4| Pregled najznačajnijih simptoma dijabetesa
Dijabetes tipa 1 počinje iznenada, obično u djetinjstvu ili adolescenciji. Glavni znak dijabetesa tipa 1 je vrlo visoka razina šećera u krvi, koja se obično manifestira kod djece kao poliurija (pojačano mokrenje), polidipsija (pojačana žeđ) i gubitak težine. Ponekad djeca također mogu doživjeti povećan apetit, zamagljen vid, mokrenje u krevet, ponavljajuće kožne infekcije, kandidijazu međice, razdražljivost i probleme sa uspjehom u školi. Odrasli sa dijabetesom tipa 1 obično imaju različite simptome koji se javljaju mjesecima, a ne danima ili sedmicama.
Produženi nedostatak insulina također može dovesti do dijabeteske ketoacidoze, koju karakterizira uporni umor, suha ili crvena koža, bol u trbuhu, mučnina ili povraćanje, zbunjenost, problemi s disanjem i miris voćnog daha. Testovi krvi i urina otkrivaju neobično visok nivo glukoze i ketona u krvi i urinu. Neliječena ketoacidoza može brzo napredovati do gubitka svijest[]i, kome i smrti. Procenat djece čiji dijabetes tipa 1 počinje epizodom dijabeteske ketoacidoze uveliko varira u zavisnosti od geografskog porijekla, čak 15% u dijelovima Evrope i Sjeverne Amerike, a čak 80% u zemljama u razvoju.
Uzroci Dijabetes tipa 1 je uzrokovan uništenjem β-ćelija – jedinih ćelija u organizmu koje proizvode insulin – i posljedičnim progresivnim nedostatkom insulina. Bez insulina, tijelo nije u stanju da efikasno reaguje na povećanje razine šećera u krvi i dijabetičari imaju upornu hiperglikemiju. U 70-90% slučajeva, β-ćelije uništene su putem imunskog sistema, iz razloga koji nisu sasvim jasni. Najbolje proučavana komponenta ovog autoimunskog odgovora su antitijela ciljana na β-ćelije koja se počinju razvijati mjesecima ili godinama prije nego što se simptomi pojave. Obično će neko prvo razviti antitijela protiv insulina ili proteina GAD65, nakon čega će na kraju uslijediti antitijela protiv proteina IA-2, IA-2β, i/ ili ZNT8. Ljudi s više ovih antitijela i koji ih razviju ranije u životu imaju veći rizik od razvoja simptomskog dijabetesa tipa 1. The trigger for the development of these antibodies remains unclear. Iznesene su brojne teorije objašnjenja, a uzrok može uključivati genetičku podložnost, dijabetogeni okidač i/ili izloženost antigenu. Preostalih 10-30% dijabetičara tipa 1 ima destrukciju β-ćelija, ali nema znakova autoimunosti; ovo se zove idiopatski dijabetes tipa 1 i njegov uzrok ostaje nejasan.
Okolinski U pokušaju da se shvati šta pokreće autoimunost β-ćelija, proučavani su različiti rizici životnog okruženja. Mnogi aspekti životne sredine i životne historije povezani su s blagim povećanjem rizika od dijabetesa tipa 1, ali veza između svakog rizika i dijabetesa često ostaje nejasna. Rizik od dijabetesa tipa 1 je nešto veći za djecu čije su majke pretile ili starije od 35 godina ili za djecu rođenu carskim rezom. Slično, povećanje tjelesne težine djeteta u prvoj godini života, ukupna težina i indeks tjelesne mase (BMI) povezani su s blago povećanim rizikom od dijabetesa tipa 1. Neke prehrambene navike su također povezane s rizikom od dijabetesa tipa 1, kao što je konzumacija kravljeg mlijeka i unos šećera u ishrani. Studije na životinjama i neke velike studije na ljudima otkrile su male povezanosti između rizika od dijabetesa tipa 1 i unosa glutena ili dijetalnih vlakana; međutim, druge velike studije na ljudima nisu pronašle takvu povezanost. Mnogi potencijalni okidači iz okoline istraženi su u velikim studijama na ljudima i utvrđeno je da nisu povezani s rizikom od dijabetesa tipa 1, uključujući trajanje dojenja, vrijeme uvođenja kravljeg mlijeka u prehranu, potrošnju vitamina D, nivoe aktivnog vitamina D u krvi i unos kod majke od omega-3 masnih kiselina.
Dugogodišnja hipoteza o pokretaču iz okoline je da neka virusna infekcija u ranoj fazi života doprinosi razvoju dijabetesa tipa 1. Veliki dio ovog rada fokusiran je na enteroviruse, pri čemu su neke studije pronašle blagu povezanost s dijabetesom tipa 1, dok druge nisu otkrile nikakvu. Velike studije na ljudima su tražile, ali još nisu pronašle povezanost između dijabetesa tipa 1 i raznih drugih virusnih infekcija, uključujući infekcije majke tokom trudnoća. Suprotno tome, neki su pretpostavili da smanjena izloženost patogenima u razvijenom svijetu povećava rizik od autoimunskih bolesti, koje se često nazivaju higijenska hipoteza. Različite studije faktora vezanih za higijenu – uključujući gužvu u domaćinstvu, pohađanje vrtića, gustinu naseljenosti, vakcinacije u djetinjstvu, antihelmintske lijekove i upotrebu antibiotika tokom ranog života ili trudnoće – ne pokazuju povezanost s dijabetesom tipa 1.
Genetički Tip 1 dijabetesa djelomično je uzrokovana genetičkom predispozicijom, a članovi porodice dijabetičara tipa 1 imaju veći rizik da sami (de novo) razviju bolest. U opštoj populaciji, rizik od razvoja dijabetesa tipa 1 je oko 1/250. Za nekoga čiji roditelj ima dijabetes tipa 1, rizik raste na 1–9%. Ako brat ili sestra ima dijabetes tipa 1, rizik je 6–7%. Ako nečiji identični blizanac ima dijabetes tipa 1, oni imaju rizik 30–70% da ga i sami razviju.
Otprilike polovina heritabilnosti bolesti je zbog varijacija u tri uklučena gena HLA klase 2 u prezentaciju antigena: HLA-DRB1, HLA -DQA1 i HLA-DQB1. Obrasci varijacije povezani sa povećanim rizikom od dijabetesa tipa 1 nazivaju se HLA-DR3 i HLA-DR4-HLA-DQ8, a česti su kod ljudi evropskog porekla. Obrasci povezani sa smanjenim rizikom od dijabetesa tipa 1 su HLA-DR15-HLA-DQ6. Velike asocijacijske studije na nivou genoma identificirale su desetine drugih gena povezanih s rizikom od dijabetesa tipa 1, uglavnom gene uključene u imunski sistem.
Dijagnoza
Dijabetes se obično dijagnosticira analizom krvi koja pokazuje neuobičajeno visoku razinu šećera u krvi. Svjetska zdravstvena organizacija definira dijabetes kao nivo šećera u krvi na ili iznad 7,0 mmol/L (126 mg/dL) nakon gladovanja od najmanje osam sati ili nivo glukoze na ili iznad 11,1 mmol/ L (200 mg/dL) dva sata nakon oralnog testa tolerancije glukoze. American Diabetes Association dodatno preporučuje dijagnozu dijabetesa za svakoga sa simptomima hiperglikemije i šećera u krvi u bilo koje vrijeme na ili iznad 11,1 mmol/L, ili glikirani hemoglobin (hemoglobin A1C) na ili iznad 48 mmol/mol.
Jednom kada se postavi dijagnoza dijabetesa, dijabetes tipa 1 direrencira se od drugih tipova testom krvi na prisustvo autoantitijela koja ciljaju različite komponente beta-ćelija. Najčešće dostupni testovi otkrivaju antitijela protiv dekarboksilaza glutaminske kiseline, citoplazme beta-ćelija ili insulina, od kojih je svaki cilj antitijela kod oko 80% dijabetičara tipa 1. Neki zdravstveni radnici takođe imaju pristup testovima za antitijela koja ciljaju na proteine beta-ćelija IA-2 i ZnT8; ova antitijela su prisutna u oko 58%, odnosno 80% dijabetičara tipa 1. Neki također testiraju na C-peptid, nusprodukt sinteze insulina. Vrlo niske razine C-peptida upućuju na dijabetes tipa 1.
Upravljanje Osnova liječenja dijabetesa tipa 1 je redovno ubrizgavanje insulina za liječenje hiperglikemije. Injekcije inzulina – putem supkutana injekcija pomoću šprica ili insulinske pumpe – potrebne su više puta dnevno, prilagođavajući doze uzimajući u obzir unos hrane, nivo glukoze u krvi i fizičku aktivnost. Cilj liječenja je održavanje šećera u krvi u normalnom rasponu – 80–130 mg/dL prije obroka; <180 mg/dL nakon – što je češće moguće. Da bi se to postiglo, ljudi sa dijabetesom često prate nivo glukoze u krvi kod kuće. Zdravstveni radnici također mogu da prate nečiji nivo hemoglobina A1C koji odražava prosečan šećer u krvi u posljednja tri meseca. Za većinu odraslih, Američko udruženje za dijabetes preporučuje cilj održavanja nivoa hemoglobina A1C ispod 7%.
Krajnji cilj je da se izbegnu dugoročne komplikacije koje utiču na nervni sistem (npr. periferna neuropatija koja dovodi do bola i/ili gubitka osećaja u ekstremitetima) i na kardiovaskularni sistem (npr. srčani udari, gubitak vida).
Postoje četiri glavna tipa insulina: brzodjelujući , kratkodjelujući , srednjeg djelovanja i dugodjelujući insulin. Insulin brzog djelovanja koristi se kao bolusna doza. Djelovanje počinje za 15 minuta, a vrhunac djelovanja za 30 do 90 minuta. Djelovanje insulina kratkog djelovanja počinje u roku od 30 minuta, s vršnim djelovanjem oko 2–4 sata. Djelovanje inzulina srednjeg djelovanja počinje u roku od jednog do dva sata s vršnim djelovanjem od četiri do 10 sati. Insulin dugog djelovanja obično se daje u isto vrijeme jednom dnevno. Početak djelovanja je otprilike za 1–2 sata, s produženim djelovanjem do 24 sata. Neki insulini su biosintetski proizvodi dobijeni korištenjem tehnika genetičke rekombinacije; ranije su se koristili goveđi ili svinjski insulini, a ponekad i riblji.