Postiktalno stanje je promijenjeno stanje svijesti koje nastaje nakon epileptičkog napada. Obično traje između 5 i 30 minuta, ali ponekad i duže, naročito kod velikih ili težih napada. Karakterišu ga pospanost, zbunjenost, mučnina, hipertenzija, glavobolja ili migrena, te drugi simptomi dezorijentacije.
Iktalni period označava sam napad; interiktalni period je vrijeme između napada, kada je moždana aktivnost relativno normalna; dok je preiktalni period vrijeme koje prethodi napadu:
Iktalni period odnosi se na fiziološko stanje ili događaj poput napada, moždanog udara ili glavobolje. Riječ ima korijen iz latinskog "ictus", što znači udar ili udarac. U encefalografiji (EEG-u), zapis snimljen tokom napada naziva se "iktal". Sljedeće definicije odnose se na vremenski odnos u napadima.Mula, Marco; Monaco, Francesco (23 March 2011). Cavanna, A.E.; Trojano, Luigi (eds.). "Ictal and peri-ictal psychopathology". Behavioural Neurology. 24 (1). London, England, United Kingdom: Hindawi: 21–25. doi:10.3233/ben-2011-0314. ISSN 0953-4180. OCLC 37773567. PMC 5377957. PMID 21447894. Preiktalni označava stanje neposredno prije samog napada, udara ili glavobolje. Postiktalno označava stanje neposredno nakon toga. Interiktalno označava period između napada ili konvulzija, koje su karakteristične za epilepsiju. Kod većine osoba sa epilepsijom, interiktalno stanje čini više od 99% njihovog života. Interiktalni period često koriste neurolozi u dijagnosticiranju epilepsije jer EEG zapis često pokazuje male "interiktalne šiljke", tj. spajkove i druge abnormalnosti u neurologiji poznate pod terminom subklinički napadi. Interiktalni EEG ispadi abnormalni su talasni obrasci koji nisu povezani s kliničkim simptomima napada.
Znakovi i simptomi Jerome Engel definiše postiktalno stanje kao "manifestacije reverzibilnih promjena u funkciji neurona izazvanih napadom, ali ne i strukturi".Engel, Jerome Jr. (2013) . Seizures and Epilepsy. Contemporary neurology series (Drugo izdanje). Oxford, Engleska, UK: Oxford University Press. ISBN 9780803632011. LCCN 89007930. Pristupljeno 21. 01. 2026. Nakon napada, osoba se često osjeća mentalno i fizički iscrpljeno do jednog ili dva dana. Najčešće tegobe uključuju nemogućnost jasnog razmišljanja, posebno "smanjenu pažnju i koncentraciju, loše kratkoročno pamćenje, smanjene verbalne i interaktivne sposobnosti, sa razičitim kognitivnim poremećajima koje su specifične za pojedinca".Fisher, Robert S.; Schachter, Steven C. (1. 2. 2000). Schachter, Steven C. (ed.). "The postictal state: a neglected entity in the management of epilepsy". Epilepsy & Behavior. 1 (1). Oxford, England, United Kingdom: Elsevier Inc.: P52–P59. doi:10.1006/ebeh.2000.0023. ISSN 1525-5050. LCCN sn99008772. OCLC 41569329. PMID 12609127. S2CID 20393636. Original arhiviran 2. juna 2018. Pristupljeno 21. 1. 2026.
Postiktalne migrenske glavobolje česte su tegobe kod osoba sa epilepsijom i mogu imati različitu etiologiju. Jedan od mogućih uzroka je povišen intrakranijalni pritisak koji nastaje usljed postiktalnog cerebralnog edema. Ponekad osoba nije svjesna da je imala napad, a karakteristična migrena predstavlja jedini znak da se napad dogodio.
Drugi simptomi povezani sa postiktalnim stanjem su manje česti. Toddova pareza je privremeni regionalni gubitka funkcije u dijelu mozga koji je bio zahvaćen napadom. Manifestacija zavisi od lokalizacije napada. Najčešći je gubitak motoričke funkcije, u rasponu od slabosti do potpune paralize. Oko 6% pacijenata koji su imali toničko-kloničke napade razvije Toddovu parezu, često praćenu prolaznom utrnulošću, sljepoćom ili gluhoćom. Ako su u napadu bili zahvaćeni obostrani hipokampusi, može se javiti anterogradna amnezija, dok napadi u dominantnoj hemisferi mogu uzrokovati afaziju. Simptomi obično traju oko 15 sati, ali mogu potrajati i do 36 sati.
Postiktalna psihoza je neuropsihijatrijska posljedica napada kod odraslih osoba s hroničnom epilepsijom. Najčešće se javlja kod bilateralnih tipova napada, a karakterišu je auditivne i vizuelne halucinacije, deluzije, paranoja, promjena raspoloženja i agresivnost. Nakon početka postiktalne konfuzije i letargije, osoba se privremeno vraća u lucidno stanje koje traje najmanje 6 sati (s mogućnošću da traje i do 7 dana), nakon čega se razvija psihoza koja može trajati od jednog sata do više mjeseci (prosječno 9-10 dana). Liječenje uglavnom uključuje atipične antipsihotike i benzodiazepine, a uspješna epileptička operacija može trajno ukloniti psihotične epizode.Devinsky, Orrin (26. februar 2008). Spencer, David; Jehi, Lara E.; Won, Michael; Danzer, Steve C. (eds.). "Postictal Psychosis: Common, Dangerous, and Treatable". Epilepsy Currents. 8 (2). Chicago, Illinois, United States of America: American Epilepsy Society/SAGE Journals: 31–34. doi:10.1111/j.1535-7511.2008.00227.x. ISSN 1535-7597. LCCN 2001215107. OCLC 47195748. PMC 2265810. PMID 18330462.
Neki pacijenti imaju i postiktalnu euforiju, koja se opisuje kao intenzivni ugodni osjećaj povezan sa izlaskom iz amnezije. Depresivno raspoloženje prije napada može doprinijeti pojavi postiktalne euforije.Engel 2013, str. 332, odjeljak 9: "Patients who are aware of increased depression or tension prior to generalized tonic-clonic or limbic seizures occasionally report a feeling of euphoria or release during the postictal period[...] [P]atients with interictal or preictal depression can report relief or euphoria postictally, which is consistent with the well-known beneficial effect of electroconvulsive shock therapy (ECT). Postictal hypomania can occur, particularly after repeated limbic seizures." Neki postiktalni simptomi prisutni su u periodu od nekoliko sati do jednog ili dva dana. Absentni napadi ne izazivaju postiktalno stanje, a kod nekih drugih tipova napada postiktalna faza može biti veoma kratka. Izostanak tipičnih postiktalnih simptoma, poput konfuzije i letargije nakon konvulzivnog napada može ukazivati na neepileptičke napade, koji su često povezani sa sinkopom ili su psihogenog porijekla ("pseudonapadi").
Postiktalno stanje može biti korisno u određivanju fokusa napada. Smanjeno kratkoročno verbalno pamćenje obično je povezano sa napadima u dominantnoj hemisferi, dok napadi u nedominantnoj hemisferi uglavnom dovode do smanjenog vizuelnog pamćenja. Nemogućnosost čitanja sugeriše zahvaćenost jezičkih područja lijeve hemisfere. Također, nakon napada, bolesnik poluvoljne radnje, poput običnog brisanja nosa, uglavnom izvodi rukom one strane tijela koja je i bila fokus napada.
Mehanizam Iako može djelovati da neuroni postaju "iscrpljeni" nakon gotovo stlanog izbijanja tokom napada, sposobnost neurona da porovodi akcioni potencijal nakon napada nije smanjena. Neuroni u mozgu normalno se aktiviraju kada se stimulišu, čak i nakon dugih perioda status epilepticusa.
Neurotransmiteri Neurotransmiteri moraju biti prisutni u aksonskom završetku i potom izlučeni (egzocitozom) u sinaptičku pukotinu kako bi se signal prenio na sljedeći neuron. Iako neurotransmiteri obično nisu ograničavajući faktor u brzini neuronskog prenosa signala, moguće je da se tokom intenzivnog nabijanja u napadu neurotransmiteri troše brže nego što se novi mogu sintetisati u ćeliji i transportovati niz akson. Trenutno ne postoje direktni dokazi o iscprljenosti neurotransmitera nakon napada.
Koncentracija receptora U istraživanjima koje su izazivale napade kod pacova primjenom elektrošoka, napadima je slijedila nesvijest i spori talasi na elektroencefalogramu, što su znakovi postiktalne katalepsije. Davanje opiodnog antagonista naloksona odmah poništava ovo stanje, što ukazuje da povećana osjetljivost ili koncentracija opioidnih receptora može nastajati tokom napada i može biti djelimično odgovorna za umor koji ljudi osjećaju nakon napada. Kada je ljudima davan nalokson između napada, istraživači su uočili povećanu aktivnost na EEG-u, što sugeriše da se opioidni receptori mogu povećano aktivirati i tokom napada kod ljudi. Kako bi pružili direktan dokaz, Hammers i saradnici su izvršili PET skeniranje sa radioaktivno označenim ligandima prije, tokom i nakon spontanih napada kod ljudi. Otkrili su da su opiodni receptori povećano izraženi u regijama blizu fokusa napada tokom iktalne faze, te da se postepeno vraćaju na osnovnu razinu tokom postiktalne faze. Hammers napominje da cerebralni protok krvi nakon napada ne može objasniti povećanje aktivnosti na PET-u. Regionalni protok krvi može se povećati i do 70-80% nakon napada, ali se normalizira poslije 30 minuta. Najkraći postiktalni interval bio je 90 minuta, te nijedan pacijent nije imao napad tokom skeniranja. Predviđa se da smanjena aktivnost opioida nakon napada može izazvati simptome apstinencijske krize, doprinoseći postiktalnoj depresiji. Veza između opioidnih receptora i ublažavanja napada je sporna, a utvrđeno je da opioidi imau različite funkcije u različitim regijama mozga, djelujući i pro i antikonvulzivno.
Aktivna inhibicija Moguće je da napadi prestanu spontano, ali je mnogo vjerovatnije da neke promjene u mozgu stvaraju inhibicijske signale koji služe za smanjenje preaktivnih neurona i na taj način efektivno završavaju napad. Opioidni peptidi pokazani su kao uključeni u postiktalno stanje i ponekad djeluju antikonvulzivno, a adenozin je također impliciran kao molekula koja potencijalno sudjeluje u završavanju napada. Dokazi za teoriju aktivne inhibicije leže u postiktalnom refrakternom periodu, periodu od nekoliko sedmica, pa čak i mjeseci nakon serije napada, u kojem se napadi ne mogu izazvati (istraživano na životinjskim modelima pomoću tehnike zvane kindling, gdje se napadi izazivaju ponovljenom električnom stimulacijom).
Preostalni inhibicijski signali su najvjerovatnije objašnjenje zašto postoji period u kojem je prag za izazivanje drugom napada visok, a smanjena podražljivost može također objasniti neke postiktalne simptome. Inhibicijski signali mogu djelovati kroz GABA receptore (brze i spore IPSP-ove), kalcijum-aktivirane kalijumske receptore (koji uzrokuju posthiperpolarizaciju), hiperpolizirajuće pumpe ili druge promjene u ionskim kanalima ili signalnim receptorima. Iako nije primjer aktivne inhibicije, acidoza krvi može pomoći u terminaciji napada i također smanjiti aktivnost neurona nakon njegovog kraja. Tokom toničko-kloničkih napada mišići se kontrahuju brže nego što kisik može biti dostavljen, prelazeći u anaerobni metabolizam. Pri nastavku kontrakcija u anaerobnim uslovima, ćelije doživljavaju laktoznu acidozu, odnosno proizvodnju mliječne kiseline kao metaboličkog nusproizvoda. Ovo zakiseljava krv (povećava H⁺, smanjuje pH), što ima mnoge efekte na mozak, kao npr. da se jonski vodik takmiči sa drugim ionima na ionskom kanalu povezanom sa N-metil-d-aspartatom (NMDA) receptorom. Ovo takmičenje može djelimično smanjiti hiperpodražljivost posredovanu NMDA receptorima i kanalima nakon napada.
Cerebralna autoregulacija Ova autoregulacija obično osigurava da odgovarajuća količina krvi dopre do različitih regija u mozgu u skladu s aktivnostima ćelija u tim regijama. Drugim riječima, perfuzija obično prati metabolizam u svim organima; a posebno u mozgu, koji ima najveći prioritet. Međutim, nakon napada pokazano je da cerebralni protok krvi ponekad nije proporcionalan metabolizmu. Dok se cerebralni protok krvi nije mijenjao u hipokampusu miša (fokusi napada u ovom modelu) tokom ni nakon napada, uočeno je povećanje relativne potrošnje glukoze u toj regiji tokom iktalne i rane postiktalne faze.