El potencial d'acció cardíac és un potencial d'acció especialitzat que ocorre al cor, que presenta propietats úniques necessàries per al funcionament del marcapassos cardíac (sistema de conducció elèctrica del cor).

El potencial d'acció (PA) cardíac difereix de manera significativa en diferents porcions del cor. Aquesta diferenciació de PA genera diferents característiques elèctriques de les diferents zones del cor. Per exemple, el teixit conductiu especialitzat del cor té la capacitat de despolaritzar-se sense cap influència externa. Aquesta propietat es coneix com a automatisme del múscul cardíac.

L'activitat elèctrica dels teixits especialitzats de conducció no són aparents a l'electrocardiograma de superfície (ECG). Això es deu a la petita massa d'aquests teixits en comparació al miocardi.

+ Concentracions ióniques intra i extracel·lulars (mmol/L) ElementIóExtracel·lularIntracel·lularRàtioSodiNa+135-1451014:1PotassiK+3,5 - 5,01551:30ClorurCl-95-11020-304:1CalciCa2+210-42 x 104: 1

El múscul cardíac té algunes similituds amb el múscul esquelètic, així com importants propietats úniques. Com els miòcits esquelètics (i els axons per a aquesta propietat), un miòcit cardíac donat té un potencial de membrana negatiu quan està en repòs. Una diferència important és la durada dels PA: En un nervi típic, la durada d'un PA és d'al voltant d'1 mil·lisegon (ms). En cèl·lules musculars esquelètiques, la durada és aproximadament 2-5 ms. No obstant això, la durada del PA ventricular és de 200 a 400 ms. Aquestes diferències es basen en variacions en la conductància iònica de cada tipus cel·lular, que són les responsables dels canvis en el potencial de membrana.

Comparant el múscul esquelètic i el cardíac, una diferència important és la manera en què tots dos augmenten la concentració mioplásmica de Ca2+ per induir la contracció: Quan el múscul esquelètic és estimulat per axons motors somàtics, un flux de Na+ cap a l'interior de la cèl·lula ràpidament despolaritza el miòcit esquelètic i desencadena l'alliberament de calci des del reticle sarcoplasmàtic. En miòcits cardíacs, però, l'alliberament de Ca2+ des del reticle sarcoplasmàtic és induït pel flux de Ca2+ cap a l'interior cel·lular a través de canals de calci voltatge-dependents al sarcolema. Aquest fenomen s'anomena alliberament de calci induïda per calci i incrementa la concentració mioplasmàtica de Ca2+ lliure, el que produeix la contracció muscular.

En ambdós tipus de múscul, després d'un període mort (el període refractari absolut), els canals de potassi es reobren i el flux resultant de K+ cap a l'exterior cel·lular produeix la repolarització fins a l'estat de repòs. Els canals de calci voltatge-dependents en el sarcolemma cardíac normalment s'activen a causa d'un flux de sodi cap a l'interior cel·lular durant la fase "0" del potencial d'acció (vegeu més endavant).

Cal observar que hi ha importants diferències fisiològiques entre les cèl·lules nodals i les cèl·lules ventriculars, les diferències específiques en els canals iònics i els mecanismes de polarització generen propietats úniques de les cèl·lules del node sinusal, sobretot les despolaritzacions espontànies (automatisme del múscul cardíac), necessàries per a l'activitat de marcapassos del node sinusal.

Principals canals iònics i corrents cardíaques Els canals iònics són selectius per diferents anions i cations. Per exemple, alguns canals iònics són selectius per ions sodi, potassi, calci i clor. És més, un ió particular pot tenir diferents canals responsables del seu moviment a través de la membrana, com passa amb el potassi. Hi ha dos tipus de canals iònics: Dependents de voltatge, que s'obren o tanquen en resposta a canvis en el potencial de membrana, la major part dels canals iònics que participen en el PA cardíac són d'aquest tipus; Canals operats per receptors, que s'obren o tanquen en resposta a senyals químics que es detecten per receptors en la membrana cel·lular (el sarcolema). Per exemple, l'acetilcolina (el neurotransmissor alliberat pel nervi vague del sistema parasimpàtic) s'uneix a receptors del sarcolema i produeix l'obertura d'un tipus especial de canals per al potassi (IK, ACh).

+ Corrents principals durant el potencial d'acció ventricular IóCorrentObertura dep.ProteïnaGenFase/funcióNa+Ràpida Na+: INaVoltatgeNaV1.5SCN5A Fase 0 dels miòcitsNa+Lenta Na+ (funny): IfVoltatge i receptorFase 4 del corrent marcapassos en les cèl·lules del node sinusal i node AVCa2+Tipus L (lenta): ICa(L)VoltatgeCaV1.2CACNA1C Entrada lenta, de llarga durada; fase 2 miòcits i fases 4-0 de les cèl·lules del node sinusal i node AVCa2+Tipus T (transitòria): ICa(T)VoltatgeCorrent transitòria, contribueix a la fase 4 del corrent marcapassos en les cèl·lules del node sinusal i node AVK+ Inward rectifying : IK1VoltatgeKanar2.1/2.2/2.3 KCNJ2/KCNJ12/KCNJ4 Manté el potencial negatiu en la fase 4, es tanca amb la despolarització, el seu descens contribueix als corrents marcapassosK+ Transient Outward : ITO1VoltatgeKV4.2/4.3KCND2/KCND3 Contribueix a la fase 1 en els miòcitsK+ Delayed rectifier slow : IKsVoltatgeKV1/7KCNQ1 2,3K+ Delayed rectifier rapid : IKrVoltatgeKV01/11 (hERG)KCNH2 repolarització: fase 3K+Sensible a ATP: IK, ATPReceptorL'ATP l'inhibeix, s'obre quan l'ATP disminueixK+Activat per acetilcolina: IK, AChReceptorActivat per acetilcolina; acoblat a una proteïna GNa+, Ca2+INACAVoltatgeintercanviador 3NA+-1Ca2+ NCX1 (SLC8A1)homeòstasi iònicaNa+, K+INa, KVoltatge3NA+-2K+-ATPase ATP1A homeòstasi iònicaCa2+IPçaVoltatgetransportador de Ca2+ - ATPasa ATP1B homeòstasi iònica

Els canals iònics poden estar en conformació oberta, tancada o inactiva. Els ions només poden passar a través dels canals quan estan en conformació oberta. En els canals dependents de voltatge, el pas d'una conformació a una altra està regulat pel potencial de membrana. El cas millor estudiat és el dels canals ràpids de sodi. Quan la membrana està en repòs (-90 mV), aquests canals estan tancats, impedint l'entrada de sodi a l'interior cel·lular. Quan la membrana es despolaritza (+20 mV), el canal passa a la conformació oberta, i el sodi entra. Durant la fase de repolarització, el canal està en estat inactiu, que tampoc permet l'entrada de sodi. Quan el potencial torna a aconseguir l'estat de repòs, el canal recupera la conformació tancada original. Quan estan en situació d'hipòxia, els miòcits es despolaritzen fins a un nivell de repòs menys negatiu (a -55 mV), en el qual els canals de sodi estan en un estat inactiu, el que altera els PA dels miòcits, ja que els corrents ràpides de sodi es troben bloquejades. Altres canals iònics també presenten conformacions obertes i tancades, però els detalls a nivell molecular no es coneixen bé encara.

Canals de calci Hi ha dos tipus de canals de calci dependents de voltatge, i tots dos tenen un paper crític en la fisiologia del múscul cardíac. Aquests canals responen de forma diferent als canvis de voltatge a través de la membrana:

Els canals de calci tipus L ('L'per "llarga" durada) responen a potencials més alts, s'obren més a poc a poc i romanen oberts més temps que els de tipus T. Causa de les seves propietats, els canals tipus L són importants per mantenir un PA en els miòcits. Els canals tipus L són les dianes d'un tipus de drogues denominades dihidropiridines, que bloquegen els corrents produïts per aquests canals. Els canals de calci tipus T ('T'per "transitoris") són importants en la iniciació dels PA. Per la seva ràpida cinètica, els canals de calci tipus T es troben comunament en cèl·lules que tenen un comportament elèctric rítmic: Neurones implicades en activitats rítmiques com caminar o respirar; Cèl·lules marcapassos del cor (en el node sinusal i el node AV), que controlen els batecs cardíacs.

El potencial de repòs de la membrana cel·lular El potencial de repòs de la membrana està generat per la diferència en concentracions iòniques i conductàncies a través de la membrana cel·lular durant la fase 4 del potencial d'acció. El potencial de repòs normal en el miocardi ventricular varia entre -85 a -95 mV. Aquest potencial està determinat per la permeabilitat selectiva de la membrana cel·lular a diversos ions. La membrana és permeable sobretot al K+ i relativament impermeable a la resta dels ions. El potencial de membrana està per això dominat pel potencial d'equilibri del K+, seguint el gradient de K+ a través de la membrana cel·lular. El potencial de Nernst per al K+ a 37 °C pot calcular utilitzant l'equació de Nernst:

El manteniment d'aquest gradient iònic es deu a l'acció de diferents bombes iòniques i mecanismes d'intercanvi, que inclouen la ATPasa Na+-K+, l'intercanviador Na+ - Ca2+ i el canal de K+ denominat Inward rectifier (rectificador d'entrada) IK1.

A l'interior cel·lular, el K+ és el catió principal, i el fosfat i les bases conjugades dels àcids orgànics són els anions dominants. En exterior cel·lular, predominen el Na+ i el Cl-.

Fases del potencial d'acció cardíac miniatura|600px|El potencial d'acció cardíac té cinc fases. miniatura|esquerra|Corrents relatives de ions en relació amb les fases en el ECG. El model estàndard per comprendre el potencial d'acció cardíac és el PA del miòcit ventricular i les cèl·lules de Purkinje. El PA té 5 fases, numerades del 0 al 4. La fase 4 és el potencial de repòs de la membrana, i descriu el PA quan la cèl·lula no està estimulada.

Quan la cèl·lula és estimulada elèctricament (normalment per un corrent elèctric procedent d'una cèl·lula adjacent), comença una seqüència d'accions, que inclouen l'entrada i sortida de múltiples cations i anions, que conjuntament produeixen el potencial d'acció cel·lular, propagant l'estimulació elèctrica a les cèl·lules adjacents. D'aquesta manera, l'estimulació elèctrica passa d'una cèl·lula a totes les cèl·lules que l'envolten, arribant a totes les cèl·lules del cor.

Fase 4 La fase 4 és el potencial de repòs de la membrana. La cèl·lula roman en aquest període fins que és activada per un estímul elèctric, que prové normalment una cèl·lula adjacent. Aquesta fase del PA és associada amb la diàstole de la cambra del cor.

Al potencial de repòs de la membrana, la conductància per al potassi (gK+) és alta amb relació a les conductàncies per al sodi (GNA+) i el calci (GCA2+). En aquesta fase, la gK+ es manté a través dels canals per al K+ de tipus Inward rectifying (IK1). Quan el potencial de membrana passa de -90 mV a -70 mV (a causa, per exemple, l'estímul d'una cèl·lula adjacent) s'inicia la fase següent.

Fase 0 La fase 0 és la fase de despolarització ràpida. La pendent de la fase 0 representa la taxa màxima de despolarització de la cèl·lula i es coneix com a dV/dtmàx. La despolarització ràpida es deu a l'obertura dels canals ràpids de Na+, la qual cosa genera un ràpid increment de la conductància de la membrana per al Na+ (GNA+) i per això una ràpida entrada d'ions Na+ (INa) cap a l'interior cel·lular. Alhora, la gK+ disminueix. Aquests dos canvis en la conductància modifiquen el potencial de membrana, allunyant-se del potencial d'equilibri del potassi (-96 mV, com vam veure abans) i acostant-se al potencial d'equilibri del sodi (+52 mV).

L'habilitat de la cèl·lula d'obrir els canals ràpids de Na+ durant la fase 0 està en relació amb el potencial de membrana en el moment de l'excitació. Si el potencial de membrana està en la seva línia basal (al voltant de -85 mV), tots els canals ràpids de Na+ estan tancats, i l'excitació dels obrirà tots, causant una gran entrada d'ions Na+. No obstant això, si el potencial de membrana és menys negatiu (el que ocorre durant la hipòxia), alguns dels canals ràpids de Na+ estaran en un estat inactiu, insensibles a l'obertura, causant una resposta menor a l'excitació de la membrana cel·lular, i una Vmàx menor. Per això, si el potencial de repòs de la membrana esdevé massa positiu, la cèl·lula pot ser no excitable, i la conducció a través del cor pot retardar, incrementant el risc d'arrítmies.

Fase 1