El virus de la immunodeficiència felina (FIV o VIH felí) pertany al gènere Lentivirus, dins dels retrovirus. Difereix taxonòmicament del virus de la leucèmia felina (FeLV), però és extraordinàriament similar al virus de la immunodeficiència humana (VIH), causant de la SIDA: http://www.veterinario-vetersalud.com tenen una estructura, cicle de vida i patogènesi similar. Tot i això, s'ha de tenir en compte que les persones no són susceptibles a la infecció per FIV. MªLuisa Palmero Colado y Vanessa Carballés Pérez; Enfermedades infecciosas felinas; Ed Servet
Va ser diagnosticat per primera vegada el 1986 dins d'una colònia de gats a Califòrnia. Des de llavors, molts casos de FIV han estat diagnosticats per tot el món.Instituto de España, Real Academia Nacional de Medicina (1993); Retrovirus animales y salud pública.
S'ha de tenir en compte que no només ataca els gats, sinó també els altres felins tals com lleons, tigres i pumes.
Actua destruint les defenses del gat afectat (els limfòcits T), generant així una immunodeficiència que desemboca a la vegada en múltiples infeccions i complicacions cròniques, acabant en la mort de l'animal. http://www.mundoanimalia.com
Estructura del virió L'estructura viral del virus de la immunodeficiència felina consisteix en un embolcall, core (amb l'ARN viral) i nucleocàpside. El core conté dues còpies del seu genoma ARN positiu monocatenari (en cada cas d'uns 9400 nucleòtids) http://centrodeartigos.com i diversos enzims.Prescott et al; Microbiología; Cuarta edición; Ed Mc Graww HIll El virió té un diàmetre de 80 a 100 nanòmetres i és pleomòrfic. El seu embolcall viral també té unes projeccions d'uns 8 nanòmetres que cobreixen uniformement la superfície. Pel fet de tenir embolcall extern, s'inactiven ràpidament pels desinfectants habituals, es deshidraten en poc temps i són poc resistents a les condicions ambientals.
Genòmica del virió Una de les característiques que diferencia als Lentivirus d'altres Retrovirus és la complexitat dels seus genomes virals. Posseeix l'enzim transcriptasa inversa, el qual és capaç de crear una còpia d'ADN a partir d'ARN víric. Aquesta còpia d'ADN s'integra en forma de provirus en el genoma de la cèl·lula infectada i pot replicar-se juntament amb ellaAlberto Fernández Lommen et al; Infección por Virus de la inmunodeficiencia felina
miniatura|Estructura del VIF
Proteïnes estructurals El gènere Lentivirus comprèn complexos retrovirus que contenen els tres gens essencials:
Gen gag (antigen específic de grup): codifica les proteïnes internes de les partícules víriques i conté la informació necessària per a produir el core i incorporar l'ARN viral al seu interior. També codifica la proteïna p24 de la càpside del virus, proteïna clau pel diagnòstic de la infecció. B J Willet; Feline immunology and immunodeficiency; Oxford science publications
Gen pol (polimerasa): codifica les proteïnes amb activitat enzimàtica responsables de la correcta replicació vírica: p14 (proteasa), p31 (integrasa) i p65 (transcriptasa inversa), a més d'altres enzims molt importants per la virulència del FIV.
Gen env (embolcall): codifica les proteïnes que s'insereixen en l'embolcall, com ara la gp120, gp40 i gp41. Aquestes proteïnes són les que interaccionen amb els receptors cel·lulars en la penetració del virus a la cèl·lula; és a dir, influeixen en la patogenicitat del virus, i són les dianes de la resposta immunitària humoral de l'hoste, induint la formació d'anticossos específics importants tant en la resistència natural, el diagnòstic com la vacunació.
Els gens gag i pol no solen canviar entre les diferents soques. En canvi, en la regió SU (de la superfície o embolcall) del genoma del FIV, s'han identificat unes regions amb gran variabilitat (V1, V2, V3, V4 i V5). Són les diferències existents en les regions V3, V4 i V5 les que determinen els 5 subtipus filogenètics del virus A, B, C, D i E (A i B els més freqüents). En un mateix gat infectat pot haver-hi diferents subtipus, la qual cosa indica una falta de protecció creuada entre aquests.
Proteïnes reguladores Els tres gens (env, pol i gag) es troben flanquejats per repeticions terminals llargues (LTR) que posseeixen la informació necessària per a l'inici i la terminació de l'expressió gènica, i també per altres petits marcs oberts de lectura que codifiquen diverses proteïnes reguladores que modulen la seva infectivitat, tal com: Gen rev: codifica una proteïna reguladora post-transcripcional que es detecta en el nucli de les cèl·lules infectades, per la qual cosa es creu que promou el transport d'ARN missatger víric del nucli al citoplasma cel·lular, augmentant a més la seva estabilitat. Gen vif: codifica una proteïna accessòria necessària per a la infectivitat vírica. Participa en les primeres etapes del cicle de replicació, permetent que el virus pugui multiplicar-se dins les cèl·lules de l'hoste. Gen orf-A: codifica la proteïna OrfA, que es necessita per la replicació eficient del virus en algunes línies cel·lulars, marcant el tropisme cel·lular del FIV.
Distribució geogràfica dels diferents subtipus de virus L'agrupació geogràfica dels subtipus es distribueix de la següent manera: A Europa s'han observat majoritàriament els subtipus A i B. A Itàlia, Espanya i Portugal sobretot s'ha observat el subtipus B, mentre que al Regne Unit i països del nord com Alemanya i Holanda únicament el subtipus A. http://www.virbac.es/p-virbacespubes/pdf/Virbagen_Omega/INFORMACION_TECNICA/manual_clinico_del_inteferon_veterinario_1a_ed.pdf A la resta d'Europa s'han trobat els dos subtipus. En zones d'altres països com Austràlia, l'oest dels Estats Units, oest del Japó i Sud-àfrica, encara que el subtipus A és el predominant s'han observat altres subtipus. A l'est del Japó, est i centre dels Estats Units, així com a Sud-àfrica s'ha observat sobretot el subtipus B, encara que aquest es distribueix per tot el món. Els subtipus C, D i E són els menys comuns: el tipus C es distribueix al Japó, Estats Units i Canadà; el D únicament al Japó i l'E a Argentina i recentment també s'ha descrit a Sud-àfrica.
Formes de transmissió El VIF es troba present a la saliva o sang dels gats, de manera que les mossegades entre aquests o les ferides que es generen en les baralles, constitueixen una via de transmissió fonamental. És per això, que es tracta d'una malaltia predominant en el sexe masculí (per les lluites establertes per la territorialitat). http://www.slideshare.net
S'havia considerat la no presència de transmissió transplacentària, pèro amb estudis experimentals s'ha refutat aquesta idea. Aquests estudis demostren que hi ha una transmissió de la infecció, des de la mare infectada (tan de forma aguda com crònica) als fetus dins de l'úter. A més a més, també han permès observar la possible infecció dels nounats durant el període lactant. Això no obstant, dins d'una mateixa camada pot donar-se que no tots els fetus s'infectin.
Només una part de la cadellada resultarà infectada permanentment i la proporció de gatets que resultin infectats dependrà de la càrrega viral de la mare durant el període de gestació i el part. Si la mare presenta una infecció aguda, fins al 70% dels gatets poden resultar infectats, mentre que si la mare és asimptomàtica i està infectada de forma crònica, gairabé cap gatet de la cadellada resultarà infectat.
Es coneix de forma experimental altres formes de transmissió més ocasionals, tot i que no han estat documentades com a tals. Aquestes consisteixen en una infecció per la boca, nas, vagina i recte. Malgrat tot, no hi ha indicis que indiquin aquestes vies com a fonts importants de transmissió del virus.
Tropisme El FIV és un virus que es replica en moltes cèl·lules del SI tals com els limfòctis TCD4 i TCD8 positius, els Limf B, monòcits, macròfags, astròcits i cèl·lules de la microglia.
Això comporta una deficiència de leucòcits, febre o anèmia (entre altres coses) a llarg termini. L'evidència més important d'aquest tropisme és que l'animal perd la capacitat d'autoprotegir-se enfront de les infeccions, sent qualsevol bacteri, virus, fong o protozou el causant de malalties. Són aquestes infeccions secundàries les responsables de la majoria de signes clínics associats a la malaltia de la immunodeficiència felina i la principal causa de mort en gats VIF positius. http://www.veterinaria.org/criaderos/lejhaim/vet_VIF.htm http://www.veterinario-vetersalud.com/informacion-virus-de-la-inmunodeficiencia-felina-86.html
Cicle Penetració del FIV a l'hoste La molècula vírica que permet la penetració del virus a l'interior cel·lular és la glicoproteina gp-120, la qual s'uneix a un receptor de membrana present a les cèl·lules animals, el CD134. Aquesta primera unió implica un canvi conformacional de la proteïna vírica, fet que permet a la vegada una segona interacció d'aquesta amb el coreceptor CXCR4. Posteriorment a aquestes interaccions, es fusiona la envoltura vírica amb la membrana cel·lular produint-se la penetració vírica.
Cal tenir en compte que no ha estat demostrat en tots els tipus cel·lulars susceptibles de ser infectats per FIV, la presència del coreceptor CXRCR4. Per això cal suposar l'existència d'altres tipus de molècules receptores o mètodes d'entrada cel·lular.
Què succeeix posteriorment a l'entrada del virus? El FIV és un virus que presenta la capacitat de sintetitzar l'enzima transcriptasa inversa (RT). De manera que un cop es troba a l'interior cel·lular, pot transformar el seu RNA víric a DNA, amb el fi d'intercalar aquest en el DNA de la cèl·lula infectada. Aleshores estarà en fase de provirus.
En un principi, la RT actua trascrivint l'RNA víric en DNA, formant un híbrid RNA-DNA. Posteriorment, es polimeritzarà una altra cadena de DNA a partir de la cadena de DNA ja preformada prèviament, obtenint una doble cadena de DNA que pot ser intercalada en el DNA cel·lular.
Un fet molt important a tenir present és que la RT no té capacitat correctora. Per aquest motiu, el FIV és un virus que pot mutar molt fàcilment i ràpidament generant múltiples soques. Per altra banda, aquesta variabilitat genètica ajuda a evitar la detecció viral per part del SI de l'hoste.
Fases de la patogènia del virus de la immunodeficiència felina Podem distingir tres fases:. Fase de virèmia o virèmia aguda Fase asimptomàtica o de latència clínica Fase amb símptomes de caràcter lleu Fase d'immunodeficiència
Fase de virèmia inicial o virèmia aguda Una vegada s'ha inoculat el virus FIV, per qualsevol de les vies de transmissió, seguirà els següents passos:
Arribarà a la sang i es replicarà en els limfòcits T i B i en els macròfags dels nòduls limfàtics regionals i altres òrgans limfoides com el timus i la melsa. Causarà una virèmia aguda que arribarà al seu nivell màxim a les 8-12 setmanes de la infecció. En aquesta fase de virèmia aguda apareixen signes clínics inespecífics: anorèxia, letargia, limfadenopatia i leucopènia transitòria.
A causa d'aquesta virèmia inicial el virus es dissemina per la resta de l'organisme infectat afectant limfòcits, monòcits i macròfags de la medul·la òssia, tracte intestina, pulmó, ronyó i cervell. A nivell del cervell infecta a les cèl·lules endotelials, de la micròglia, astròcits i neurones.
Aquesta fase pot durar entre 3 i 6 mesos, després aquesta virèmia va decreixent. La caiguda de la virèmia coincideix amb el desenvolupament de la immunitat de tipus cel·lular i humoral, tot i que aquesta immunitat no és capaç d'eliminar la infecció.
Fase asimptomàtica o de latència clínica Una vegada ha disminuït la càrrega viral en el plasma comença la fase asimptomàtica o de latència clínica. Aquesta fase pot durar mesos, anys o fins i tot tota la vida.