La síndrome de l'oli tòxic (SOT o TOS de l'anglès toxic oil syndrome), també conegut com a síndrome tòxica o malaltia de la colza va ser una intoxicació massiva a Espanya durant la primavera i l'estiu de 1981. La malaltia va afectar més de 20.000 persones, 12.000 hospitalitzacions i va ocasionar la mort d'unes 1.100 persones (més de 300 durant el primer any de l'epidèmia), segons els estudis forenses i anàlisis clíniques recollides per la sentència que va condemnar els responsables de la intoxicació.«Sólo 330 de los más de 700 casos denunciados son considerados víctimas mortales de la coIza.» 27/05/1989. El País.
Al començament de la malaltia, que solia ser aguda, els pacients presentaven una síndrome primària respiratòria que involucrava tos, febre, dispnea, hipòxia, infiltracions pulmonars i efusions pleurals. Mentre que el 50% dels pacients es recuperaven de la fase aguda sense seqüeles, l'altre 50% dels pacients desenvoluparen una fase intermèdia o crònica. Si la malaltia s'agreujava, els pacients desenvolupaven una miàlgia severa, eosinofília, dany dels nervis perifèrics, lesions esclerodermiformes, alopècia i contraccions de les articulacions, entre d'altres afectacions.
Els estudis epidemiològics i analítics han vinculat clarament la síndrome de l'oli tòxic a la ingestió de barreges d'oli de colza refinat amb anilina. Tot i això, la presència de l'agent etiològic d'aquest oli no ha estat del tot determinat. L'anilina en sí no causa cap malaltia, però l'agent causal podria ser la reacció de l'anilina amb alguns dels components de l'oli de colza. L'evolució de la malaltia, però, s'ha alleugerit amb el temps en la majoria dels pacients. La síndrome de l'eosinofília miàlgia que s'ha descrit als anys 90 s'assembla molt a la síndrome de l'oli tòxic.
En 1989 el Tribunal Suprem va considerar provada la relació de causalitat entre la ingestió d'oli de colza desnaturalitzat i la malaltia, i condemnà les indústries responsables de la distribució i comercialització d'aquest oli, i a l'estat com a responsable civil subsidiari.Condenas muy inferiores a las que pedía el fiscal, 21/05/1989. El País. Segons la sentència, l'oli de colza, desnaturalitzat per a ús industrial, va ser desviat conscientment i per "un desmesurat afany de lucre", al consum humà, és a dir, que es tractava d'un frau alimentari.«El tribunal establece que el síndrome tóxico fue causado por el aceite desnaturalizado.» 21/05/1989. El País.
El seu període de latència és d'uns 10 dies. La relació entre dones i home va ser d'1,5 a 1, afectant en major mesura els grups compresos entre els 30 i 40 anys.
Epidemiologia Epidemiologia descriptiva miniatura|Distribució geogràfica dels afectats per la síndrome en els anys 81-82:No es marquen les províncies amb menys de deu casos. Font: Informe del Plan Nacional del Síndrome Tóxico(El País, 18.01.1983).Tot i que es considera que l'epidèmia va començar l'1 de maig de 1981, els primers casos van aparèixer el 23 d'abril d'aquell mateix any, augmentant considerablement entre el maig i començaments de juny. A mitjans de juny, però, la incidència va anar disminuint, fet que coincideix amb l'anunci públic que aquesta síndrome era deguda a un consum d'oli contaminat venut per a ús alimentari.
Aquesta síndrome va afectar principalment el centre i nord-oest d'Espanya, al voltant del 99% dels casos registrats pel Govern espanyol van ocórrer a les següents províncies: Madrid, Valladolid, Lleó, Palència, Segovia, Àvila, Zamora, Burgos, Guadalajara, Salamanca, Sòria, Toledo, Santander i Ourense (ordenades segons el nombre de casos). D'aquestes, la que més casos va patir va ser Madrid, encara que la taxa d'incidència no va ser gaire alta, un fet degut al major nombre de població d'aquesta província.
Majoritàriament, aquesta síndrome va afectar més dones que homes, en més del 60% dels casos (amb una proporció 1,5:1) i sent més freqüent en la població entre els 30 i 40 anys. Les dones la desenvolupaven de manera molt més severa que en el cas dels homes, provocant el doble de morts.
En general, aquesta síndrome va afectar els grups socioeconòmics mitjans o baixos, perquè es venia com a oli d'oliva verge pur a un preu molt més econòmic. El fet que afectés sobretot a membres d'una mateixa família i no pas a estudiants de l'escola, personal militar i altres que es troben en alt risc de patir malalties infeccioses i que es van veure afectats en menor proporció, va fer sospitar que el factor d'exposició estaria relacionat amb l'àmbit familiar.
Epidemiologia etiològica Gràcies a l'estudi del Dr. Juan Manuel Tabuenca-Oliver, es va poder veure que, dins d'una mateixa família, els nadons de menys de 6 mesos no desenvolupaven la síndrome. Això és perquè s'alimenten principalment de llet materna, fet que divergeix de les fonts nutricionals de la resta de la família. Llavors, Tabuenca es va plantejar que el vehicle de l'agent de la síndrome d'oli tòxic podria ser un element ingerit per la majoria dels membres de la família. En interrogar els pacients, tots, sense excepció, havien consumit oli d'oliva no etiquetat, comercialitzat com a oli d'oliva pur i venut per venedors ambulants porta a pota o en els mercats setmanals a l'aire lliure.
Es van fer diferents estudis en què es comparava les persones o famílies afectades i no afectades i altres estudis epidemiològics, cosa que va permetre validar la hipòtesi de l'oli tòxic. En l'Hospital Nen Jesús de Madrid, van comparar 62 nens amb síndrome i 62 nens amb altres malalties. Es va veure que tots els nens amb la síndrome havien consumit oli sospitós, però només ho havien fet el 6% dels nens tractats per altres problemes. També a Madrid, però en aquest cas en el barri obrer Orcasur, van anar porta per porta fent un qüestionari sobre el tipus i fonts d'oli consumit. En aquest cas, s'havia consumit oli sospitós en les 5 cases que havien desenvolupat la síndrome, però només en 71 de les 207 famílies no afectades per aquesta síndrome (34%).
En la ciutat de Las Navas del Marqués (Àvila), de les 27 famílies afectades, totes havien consumit oli sospitós en comparació amb les 13 de les 54 famílies de control escollides a l'atzar (24%).
També es va estudiar el patró d'incidència d'aquesta síndrome entre els residents de dos convents del mateix ordre situats a prop de la ciutat de Madrid. Entre els residents es van incloure religioses, novícies i laiques, totes elles menjaven el mateix excepte en l'ús de l'oli d'oliva, el qual les laiques tenien prohibit utilitzar com a condiment. En un convent, 23 de les 35 religioses i novícies van quedar afectades, però cap de les 56 laiques van presentar símptomes. A l'altre convent, va passar el mateix, 42 de 43 religioses es van emmalaltir, mentre que les 79 laiques estaven sanes.
Un cop acceptada la hipòtesi que el causant d'aquesta síndrome era l'oli tòxic, es va voler estudiar les fonts de procedència d'aquest oli. Es van estudiar dues companyies franceses responsables de l'exportació de l'oli amb anilina a Espanya i la possible contaminació d'aquest oli.
Van estudiar la diferent concentració d'anilina de l'oli exportat a Espanya, molt diferent de la concentració en l'oli venut a França, així com les possibles fonts de contaminació: 1) un contaminant en l'anilina, 2) contaminant introduït durant el transport, degut a una mala higiene dels camions cisterna, o 3) producte d'una reacció dels components de l'oli normals o de materials utilitzats en la refinació de l'anilina.
Etiologia Etiologia medicolegal Donada la magnitud de la intoxicació, el cas fou elevat a l'Audiència Nacional i el procés va acabar dividit en dos sumaris separats però relacionats: el 129/81 i el 198/95.
Pel que fa al primer procés judicial, aquest estableix la relació de causalitat entre el consum de l'oli de colza desnaturalitzat amb anilina al 2% i posteriorment refinat, i la SOT. Fou provat que l'empresa d'oli RAPSA (San Sebastián) va importar des de França entre 1980 i 1981 gran quantitats d'oli de colza desnaturalitzat amb anilina al 2% per a usos industrials, donat que la importació d'oli per a consum humà estava prohibit. L'empresa RAPSA va vendre l'oli a les refineries ITH (Sevilla) i Danesa Bau S.A. (Madrid) amb la finalitat d'eliminar anilines i destinar el producte final al consum humà. A més, l'empresa RAELCA va mesclar l'oli refinat amb altres olis vegetals i animals amb l'objectiu d'assemblar-ho als olis de més alt preu.
Es va demostrar l'evidència que, o bé durant el transport i emmagatzematge o bé per la manipulació i tractaments als quals era sotmès l'oli, es van formar oleanilides (OAA), marcadores de la presència de l'agent causal de la SOT.
Al segon procés judicial, es va demostrar que la desnaturalització amb anilina de l'oli de colza importat fou autoritzada pel director del Laboratori Central de Duanes sense prendre les precaucions necessàries. Llavors, aquest ens no va ordenar que es fessin les comprovacions experimentals necessàries per a determinar les reaccions químiques i els resultats tòxics derivats de la combinació de l'oli de colza amb anilina, i tampoc va establir si un simple refinat de la mescla podria confondre a un possible consumidor.
Tòxics implicats demostrats Actualment encara es desconeix l'agent etiològic concret que va donar lloc a la SOT. Tot i això, es sabia que les persones que van contraure aquesta malaltia es van exposar a l'oli de colza adulterat; el que fa pensar que la substància o substàncies que causen la SOT havien d'estar contingudes en aquest oli.
Els estudis enfocats a esbrinar quin és l'agent causal de la síndrome es van realitzar gràcies a la creació d'una col·lecció permanent dels olis i els seus envasos que els consumidors retornaren a canvi d'un oli d'oliva segur subministrat pel govern espanyol el juny de 1981. Així, es va crear una oleoteca, un recull compilat sistemàticament i organitzat d'olis rellevants o possiblement rellevants per a possibles investigacions científiques.
Els primers estudis realitzats sobre aquest oli van determinar una relació entre la presència de anilides d'àcids grassos (sobretot anilides de l'àcid oleic o oleanilides (OAA)), i el risc de sofrir la SOT. D'aquesta manera, es van establir les OAA com a marcadors específics d'aquests olis.
En estudis posteriors es va poder avançar una mica en el camp de l'etiologia gràcies al desenvolupament de tècniques com la combinació de la cromatografia líquida amb ionització a pressió atmosfèrica i espectrometria de masses. Així, a la dècada dels 90, es va identificar una família de composts: els èsters dioleílics de 3-(N-fenilamino)-1,2-propanodiol (PAP); i en concret un membre d'aquesta família, el 1,2-dioleièster del PAP (OOPAP), com el més relacionat amb la SOT. Aquest es considera un marcador més important que les OAA donat que el risc referit a l'exposició del OOPAP és major que el de les OAA.
Les investigacions es van centrar en la mesura de les concentracions de PAP, OPAP (1-oleilèster del PAP) i OOPAP detectades en mostres de l'oli de colza procedents de la refineria de Sevilla. Tot i això, no es va poder demostrar en altres olis de colza desnaturalitzats amb anilines. Llavors, es va arribar a la conclusió de que el procés de refinat realitzat en aquella refineria fou l'originari de l'aparició d'aquests èsters de PAP i que no es formaven espontàniament durant el procés de transport o l'emmagatzematge com era el cas de les OAA.
Algunes investigacions han apuntat com a possible clau en la generació de la toxicitat de l'oli en l'etapa de desodorització del procés de refinat fraudulent de l'oli desnaturalitzat amb anilines. S'ha especulat que les elevades temperatures durant aquesta etapa podrien haver contribuït a la formació de les anilides i èsters del PAP.