La infecció per Helicobacter pylori és una infecció bacteriana causada per lHelicobacter pylori, que pot causar principalment una inflamació crònica en humans i augmenta el risc de malaltia d'úlcera pèptica, adenocarcinoma gàstric i limfoma de teixit limfoide associat a les mucoses.
Pot ser simptomàtica o asimptomàtica (sense efectes visibles en el malalt). S'estima que més del 70 per cent de les infeccions són asimptomàtiques. En absència d'un tractament basat en antibiòtics, una infecció per H. pylori persisteix aparentment durant tota la vida. El sistema immunitari humà és incapaç d'erradicar-la.
Via d'infecció La majoria dels investigadors creuen que la infecció ocorre a través de la transmissió personal.Megraud F. Transmission of Helicobacter pylori: faecal-oral versus oral-oral route. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:85-92. Neale KR, Logan RPH. The epidemiology and transmission of Helicobacter pylori infection in children. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:77-84. El bacteri ha estat aïllat de femta,Fox JG, Blanco MC, Yan L, et al. Role of gastric pH in isolation of Helicobacter mustelae from the feces of ferrets. Gastroenterology 1993:104:86-92. Thomas JE, Gibson GR, Darboe MK, et al. Isolation of Helicobacter pylori from human faeces. Lancet 1992; 340:1194-5. saliva i placa dental de pacients infectats, la qual cosa suggereix una ruta gastro-oral o fecal-oralFox JG, Paster BJ, Dewhirst FE, et al. Helicobacter mustelae isolation from feces of ferrets: evidence to support fecal-oral transmission of a gastric helicobacter. Infect Immun 1992;60:606-11. Lee A, Fox JG, Otto G, et al. Transmission of Helicobacter spp. A challenge to the dogma of fecal-oral spread. Epidemiol Infect 1991:107:99-109. com a possible via de transmissió. Altres resultats donen suport a la possibilitat que es transmeti a través de l'aigua,Shahamat M, Vives-Rego J, Paszco-Kolva C, et al. Survival of Campylobacter pylori in river water. (Abstract). Klin Wochenschr 1989;67:63.Klein PD, Gastrointestinal Physiology Working Group, Graham DY, et al. Water source as a risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian children. Lancet 1991 ;337:1503-6. ja que s'ha demostrat que Helicobacter pylori és capaç de sobreviure-hi.West, A. P., M. R. Millar, and D. S. Tompkins. 1990. Survival of Helicobacter pylori in water and saline. J. Clin. Pathol. 43:609. Estudis fets al nord-oest d'Espanya,N. Queralt, R. Bartolomé, R. Araujo (2005) Detection of Helicobacter pylori DNA in human faeces and water with different levels of faecal pollution in the north-east of Spain Journal of Applied Microbiology 98 (4), 889–895. demostren la presència d'''H. pylori en rius amb diferents graus de pol·lució fecal.
S'han descrit casos de transmissió a través de verdures.Hopkins RJ, Vial PA, Ferreccio C, et al. Seroprevalence of Helicobacter pylori in Chile: vegetables may serve as one route of transmission. J Infect Dis 1993:168:222-6. A més, s'ha demostrat que el període crític d'adquisició del bacteri és la infantesa.Mitchell HM, Li YY, Hu PJ, et al. Epidemiology of Helicobacter pylori in Southern China: identification of early childhood as the critical period for acquisition. J Infect Dis 1992; 166:149-53.
Epidemiologia S'estima que més de dos terços de la població mundial es troba infectada per aquest bacteri. La proporció d'infecció varia de nació a nació. En el món occidental (Oest d'Europa, Amèrica del Nord i Austràlia), la proporció és del voltant d'un 25 per cent de la població, sent molt major en el tercer món. En aquest últim cas, és comú, probablement per les pobres condicions sanitàries, trobar infeccions la mainada. En els Estats Units, la infecció es dona principalment entre persones pobres i les d'edat avançada; més del 50 per cent de les infeccions ocorren en persones de més de seixanta anys, mentre que només un 20 per cent es dona en persones de menys de quaranta anys.
Aquestes discrepàncies s'atribueixen a una major higiene i a l'ús més estès d'antibiòtics en països més rics. De qualsevol forma, en els últims anys estan apareixent soques d'Helicobacter pylori que presenten resistència a antibiòtics. Hi ha ja soques resistents fins i tot a metronidazole en el Regne Unit.miniatura|Mode d'infecció dHelicobacter pylori:1. H. pylori penetra la capa mucosa de l'estómac i s'adhereix a la superfície de la capa mucosa epitelial gàstrica.2. Produeix amoníac a partir de la urea per a neutralitzar l'àcid gàstric.3. Migració i proliferació de H. pylori al focus d'infecció.4. Es desenvolupa la ulceració gàstrica amb destrucció de la mucosa, inflamació i mort de les cèl·lules mucoses.
Diagnòstic Existeixen diferents mètodes per a diagnosticar una infecció dHelicobacter pylori. Hi ha proves immunològiques, que consisteixen a detectar anticossos específics en una mostra de sang (té tan sols entre un 76 per cent i un 84 per cent de sensibilitat) o antigens en la femta del pacient. Un altre mètode és l'anomenada «prova de l'alè» amb urea, en la qual es fa beure al pacient una solució amb urea marcada amb ¹⁴C o 13C. Si la persona està infectada, en el seu alè es detectarà diòxid de carboni marcat originat pel metabolisme del bacteri). També es pot diagnosticar la infecció mitjançant una biòpsia obtinguda durant una gastroscòpia, i mesurar immediatament la ureasa activa en la mostra extreta (test ràpid de la ureasa).
La detecció de l'antigen en femta o la prova de l'alè poden donar falsos negatius si s'han pres antibiòtics, inhibidors de la bomba de protons o, més rarament, bismut.
Tractament miniatura|Colonització dHelicobacter pylori sobre la superfície de l'epiteli regeneratiu (Tinció: plata de Warthin-Starry's). Actualment la infecció per Helicobacter pylori es tracta tan sols quan és simptomàtica. S'utilitza claritromicina, amoxicil·lina i tetraciclina. Anteriorment s'emprava metronidazole, però ara es coneix que es presenta resistència en més del 80 per cent dels casos. En general, el tractament no està recomanat si la infecció es asimptomàtica.
Infecció simptomàtica En pacients amb úlceres gàstriques on es detecta H. pylori'', el procediment habitual és erradicar-lo fins que l'úlcera sana.
Tractament de primera línia El gastroenteròleg de Sydney Thomas Borody va introduir la triple teràpia en 1987, consistent en amoxicil·lina, claritromicina i un inhibidor de la bomba de protons (IBP, habitualment l'omeprazole). Però degut a unes taxes de resistència a Espanya (de les més altes de la Unió Europea), i també al sud d'Europa, s'indiquen IBP/12h + claritromicina 500 mg/12h + amoxicil·lina 1 g/12h + metronidazole 500 mg/12h durant 14 dies. En pacients amb al·lèrgia a penicil·lina, s'indica de primera línia una pauta quàdruple amb bismut: IBP/12h + bismut 120 mg/6h o 240 mg/12h + tetraciclina (doxiciclina) 100 mg/12h + metronidazole 500 mg/8h i amb una durada de 10 o 14 dies.
Tractament de segona línia Si hi ha fracàs d'un primer tractament que inclogui claritromicina, es recomana una pauta amb levofloxacina: IBP/12h + amoxicil·lina 1 g/12h + levofloxacina 500 mg/24h + bismut 240 mg/12h. Altres alternatives serien: IBP/12h + bismut 120 mg/6h (o 240 mg/12h) + tetraciclina (doxiciclina 100 mg/12h) + metronidazole 500 mg/8h de 10 a 14 dies, o bé IBP/12h + Pylera 3 cps/6h x 10 dies. Entre les recomanacions de tractament de rescat en pacients amb al·lèrgia a penicil·lina se suggereix fer servir una teràpia triple amb IBP + levofloxacina + claritromicina.
Referències
Helicobacter pylori Categoria:Malalties i trastorns de l'esòfag, estómac i duodè