La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)«EPOC o epoc, no Epoc.» Fundéu. Consultado el 5 de marzo de 2015. es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías respiratorias generalmente progresiva e irreversible. Presenta una mayor incidencia en personas expuestas al humo del tabaco y de leña/carbón, produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, pudiendo ocasionar una muerte prematura.A. Martin Zurro: Claves diagnósticas en Medicina de Familia, atención al paciente con asma y EPOC en la consulta del médico de familia. Editorial Masson S.A. 2002, ISBN 84-458-1236-X
Entre el 20% y el 25% de los fumadores desarrolla la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluya elementos ambientales (como susceptibilidad individual).
La causa más común de EPOC es el tabaquismo. Otros factores de riesgo incluyen la contaminación interior y exterior, la exposición a sustancias irritantes ocupacionales como el polvo de los granos y el polvo o vapores de cadmio, y la genética. En los países en desarrollo, las fuentes comunes de contaminación del aire interior son el uso de carbón y biomasa como la madera y el estiércol seco como combustible para cocinar y calentar. La mayoría de las personas que viven en ciudades están expuestas a niveles dañinos de contaminación del aire. El diagnóstico se basa en un flujo de aire deficiente medido por espirometría.
La mayoría de los casos de EPOC se pueden prevenir reduciendo la exposición a factores de riesgo como el tabaquismo y los contaminantes interiores y exteriores. Si bien el tratamiento puede retrasar el empeoramiento, no hay evidencia concluyente de que algún medicamento pueda cambiar el deterioro a largo plazo de la función pulmonar. Los tratamientos para la EPOC incluyen dejar de fumar, vacunas, rehabilitación pulmonar, broncodilatadores inhalados y corticosteroides. Algunas personas pueden beneficiarse de la oxigenoterapia a largo plazo, la reducción quirúrgica del volumen pulmonar y el trasplante de pulmón. En aquellos que tienen períodos de empeoramiento agudo, puede ser necesario un mayor uso de medicamentos, antibióticos, corticosteroides y hospitalización.
Definición En 2002 el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC lo define como:
Según la iniciativa GOLD de 2017, en la Guía para el manejo y prevención de la EPOC:
Epidemiología La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10 % de la población adulta entre 40 y 80 años. Si consideramos al total de la población, la prevalencia es de aproximadamente el 1 % en todas las edades. La EPOC ha aumentado su prevalencia en las últimas décadas y es 3-4 veces más frecuente en hombres que en mujeres (15 % en fumadores, el 12,8 % en exfumadores y el 4,1 % en no fumadores)http://www.archbronconeumol.org/es/datos-epidemiologicos-epoc-espana/articulo/13100985/ dada la mayor prevalencia del tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas, ya que el consumo de tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes.Pride NB. Chronic obstructive pulmonary disease. Epidemiology, aetiology and natural history. En: Brewis MAL et al editores. Respiratory Medicine. London: Baillière Tindall, 1990. Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definición fisiológica utilizada, el valor más simple y con mayor sensibilidad es usar la relación FEV1/FVC <0,7 (<70 %).Celli et al. «Population impact of different definitions of airways obstruction.» Eur Respir J. 2003; 22: 268-273. En España se han realizado varios estudios epidemiológicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1 % (el 14,3 % en hombres y el 3,9 % en mujeres) de la población de adultos mayores de 40 años.Sobradillo V. et al: Estudio IBEREPOC en España: prevalencia de síntomas respiratorios habituales y de limitación crónica al flujo aéreo. Arch Bronconeumol. 1999; 35: 159-166.Brotons B. Perez J. A. et al: «Prevalencia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y del asma. Estudio trasversal.» Arch. Bronconeumol. 1994; 30: 149-52.
El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax), permitió conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países de Iberoamérica (Brasil, Chile, México, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un país a otro, entre un 7,8 % en Ciudad de México y un 17 % en Montevideo.Proyecto Platino
Mortalidad
La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posición con 2,2 millones de muertes en 1990, y se prevé una tendencia en ascenso hasta la tercera causa de muerte en 2020.Murray et al. MOtality by cause for eight regions of the world:Global Burden of Disease Study.Lancet Murray et al. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020:Global Burden of Disease Study.Lancet 1997;349:1498-504 Un estudio realizado en EE. UU. en el período 1971-2000 mostró que el cambio de mayor importancia durante dicho lapso fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pasó de 20,1/100 000 en 1980 a 56,7/100 000 en 2000.Mannino DM et al. Chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United Sates, 1971-2000. Repir Care 2002;47:1148-9
En 1998, en España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres (56,3/100 000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100 000 habitantes).<ref>[http://cne.iscii.es/mortal/mortal98/Cau8098.htm Centro Nacional de Epidemiología. Instituto de Salud Carlos III. Mortalidad. España y Comunidades Autónomas]</ref>
Morbilidad De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es superior en hombres que en mujeres en la actualidad.
Etiología La EPOC está fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a humos tóxicos, puede desarrollarse EPOC. También se da casos, aunque cada vez menos en países desarrollados, de personas que cocinan con fuego de leña en espacios reducidos y mal ventilados.
Factores de riesgo En los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95 % de los casos de EPOC, siendo el factor de riesgo más prevalente.P.J.Barnes, S.D.Shapiroby R.A.Pauwels. «Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: mecanismos moleculares y celulares.» Eur Respir J. (edición española) 2004;5(2):76-95.] Otros factores comúnmente asociados a una EPOC son: thumb|Distribución del gen PiZZ en Europa.
Factores del huésped Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogénesis de la EPOC están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales. Partiendo de la base de que solo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lógico pensar que la genética debe desempeñar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingham sugiere que, en la población general, los factores genéticos contribuyen muy poco en la pérdida de la función pulmonar,Gottlieb DJ, et al. «Heritability of longitudinal change in lung function. The Framinghan Study.» Am J Crit Care Med. 2001;164:1655-9. con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor genético establecido de la EPOC es la deficiencia de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI), aunque la deficiencia de α1 (alelo ZZ del gen α1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1 % de los casos (ver imagen).Dowson LJ, et al. «Longitudinal changes in physiological, radiological, and health status measurement in alpha(1)-antytripsin deficiency and factors associated with decline.» Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1805-9.
Genes candidatos asociados al desarrollo de EPOC α1 antitripsina (AAT) α1-antiquimiotripsina (AACT) Hidrolasa epóxida micosomal (EPHX) Glutatión-S-transferasa (GSTs) Hemooxigenasa-1 (EPHx) Factor de necrosis tumoral (TNF-α) Regulador de trasmembrana de Fibrosis quística (CFRT)
Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidantes (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOCBritton JR et al Dietary antioxidant vitamin intake and lung function in the general population. Am. J. Respir Crit Care Med 1995;151:1383-7 Morabia A. et al. «Vitamin A, cigarette smoking and airway obstruction.» Am Rev Respir Dis. 1989;1312-16. y en estudios más recientes se contempla la importancia de la vitamina C y del magnesio.McKeever TM et al. «Propsective study of diet and decline in lung function in a general population.» Am Rev Respir Crit Care Med 2002;165:1299-303. Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Algunas otras evidencias señalan que una dieta baja en carbohidratos con un mayor aporte de grasas saludables en el requerimiento diario del individuo disminuye la producción de CO2, y podría ser beneficiosa para los pacientes con EPOC. Los flavonoides de las frutas y verduras sí que parecen beneficiosos.Tabak C et al. «Chronic obstructive pulmonary disease and intake of catechins, flavonols and flavones: the MORGEN Study.» Am Repir Crit Care Med 2001;164:61-4. Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.
Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumología la llamada hipótesis holandesa que proponía que la atopía y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la EPOC.Orie NGM et al. «The host factor in bronchitis.» In Orie NGM, Sluiter HJ eds. Bronchitis, an international symposium Assen, Netherland:Royal Vangorcum, 1961. La EPOC puede tener una mayor reactividad de la vía aérea a la histamina y a la metacolina. Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia más grave y con hiperreactividad de la vía aérea.Hospers JJ et al. «Histamine airways hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease:a cohort study.» Lancet 2000;356:1313-17Vestbo J et al. «Airways hiperresponsiveness and COPD mortality.» Thorax 2001;56(Suppl 2) 11-14. Un estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinoflía y mortalidad por EPOC solo en grupos que habían sufrido ataques de asma.Hospers JJ. et al. «Asthma attacks with eosinophilia predictor mortality from chronic obstructive pulmonary disease in general population sample.» Am J Respir Crot Care Med. 1999;160:1869-74.
Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres.Feinleib M. et al. Trends in COPD morbidity and mortality in the United States. Am. Rev Respir Dis 1989;140:S9-18 Prescott E. et al Gender diffrerence in smoking effects on lung function and risk of hospitalization for COPD: results from a Danish longitudinal population study. Eur Respir J 1997;10:822-7</ref> Aunque se discute si las mujeres son más sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescentes jóvenes fumadoras alcanzan una menor función pulmonar,Gold DR. et al.Effects of cigarrete smoking on lung function in adolecents boys and girls.N Eng J Med 1996;335:931-7 y que para la misma cantidad de exposición al tabaco, el riesgo de tener obstrucción de las vías respiratórias es mayor en mujeres. En los países en desarrollo, las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminación ambiental al usar combustibles en la cocina. Dennis RJ. et al. Woodsmoke exposure and risk for obstructive airways disease among wome. Chest 1996;109:115-9
Factores ambientales Tabaquismo