El síndrome metabólico (también conocido como síndrome X, síndrome plurimetabólico, síndrome de insulinorresistencia, síndrome de Reaven) es un conjunto de factores fisiológicos, bioquímicos, clínicos y metabólicos que conllevan un aumento del riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus tipo 2 y fallecer por ello. Estos factores se pueden resumir en resistencia a la insulina, exceso de grasa abdominal, dislipidemia aterogénica, disfunción endotelial, susceptibilidad genética, hipertensión arterial, estado de hipercoagulabilidad y estrés crónico. El síndrome metabólico inicia con obesidad central y las causas subyacentes a este se relacionan con el acceso en los países desarrollados y en desarrollo a un exceso de calorías, azúcar, harinas refinadas, tecnología liberadora de esfuerzos y entretenimiento pasivo.
En los Estados Unidos, en el año 2002, de acuerdo con la definición de síndrome metabólico hecha por la NCEP (siglas del inglés: National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III), alrededor del 25% de la población mayor de 20 años padece del síndrome metabólico, el punto donde el individuo tiene la concomitante característica de obesidad central (localizada en el abdomen) y una resistencia a la insulina.
Respecto de los perfiles de la edad de los candidatos a padecer de síndrome metabólico, este ha ido bajando de forma dramática. Si antes se hablaba de pacientes que bordeaban los 50 años, ahora el grupo de riesgo está situado en torno a los 35 años, ello porque desde etapas muy tempranas de la vida, las personas adoptan malos hábitos de alimentación y escaso ejercicio físico. Este síndrome, por tanto, es consecuencia de los malos hábitos de vida, por ejemplo el consumo de bebidas gaseosas o azucaradas, el exceso de carbohidratos simples, grasas.
Definición El síndrome metabólico cuenta con varias definiciones que se basan en parámetros fisiológicos bien establecidos como el estado nutricional, los niveles de glucosa y lípidos en la sangre y la presión arterial. La Organización Mundial de la Salud estableció una primera definición en 1998, cuyo factor principal y requerimiento absoluto para la definición es la existencia de una resistencia a la insulina. El tercer Programa Nacional de Educación en Colesterol (NCEP-III) de Estados Unidos lo definió como la condición en la que se encuentren presente tres de las siguientes cinco características: Obesidad central, definida como una circunferencia abdominal mayor o igual a 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres. Hipertensión arterial en tratamiento o presión arterial mayor o igual a 130/80. Diabetes en tratamiento o nivel de la glucemia en ayunas mayor o igual a 100 mg/dl. Hipercolesterolemia en tratamiento o colesterol-HDL reducido, menos a 40 mg/dl en hombres o 50/ml en mujeres. Hipertrigliceridemia en tratamiento o trigliceridemia mayor o igual a 150 mg/dl. Por último, la Federación Internacional de Diabetes la define como la obesidad central más dos de los otros criterios listados.
Historia En 1761, Giovanni Battista Morgagni, patólogo italiano, describió la asociación entre la obesidad visceral y mediastínica, hipertensión arterial, gota y apnea obstructiva.
En 1921, después de la Primera Guerra Mundial, Karl Hitzenberger y Martin Richter–Quittner, médicos suizos, describieron la relación entre factores metabólicos, hipertensión arterial, diabetes y enfermedad vascular; luego, en 1923, Eskil Kylin, médico sueco, describió la asociación existente entre la hiperglicemia, la hipertensión arterial, la obesidad y la hiperuricemia. Ese mismo año, William Preble, médico de Boston, concluyó después de analizar cerca de mil casos, que la obesidad conduce a enfermedades del corazón, arteriales y de los riñones, diabetes e hipertensión arterial.
Entre 1947 y 1956, Jean Vague médico de Marsella, Francia, demostró que las personas con obesidad de distribución androide, presentaban una predisposición para padecer diabetes, aterosclerosis, gota y cálculos renales.
En 1965, Margaret Albrink y J. Wister Meigs describieron la relación entre la obesidad (engrosamiento cutáneo), la dislipidemia y la hiperglicemia.
Para la segunda mitad de los años 1960, Avogaro y Crepaldi describieron a seis pacientes con signos moderados de obesidad, colesterol alto y una marcada hipertrigliceridemia y estos signos mejoraron con una dieta baja en calorías y baja en carbohidratos.
En 1977, Haller empleó el término «síndrome metabólico» para referirse a una asociación entre obesidad, diabetes mellitus e hígado graso, describiendo además los factores de riesgo de la arteriosclerosis. El mismo término fue usado por Singer ese año para referirse a una combinación de síntomas tales como la obesidad, bocio, diabetes mellitus y la hipertensión arterial.
En 1977 y 1978 Gerald B. Phillips argumentó que los factores de riesgo subyacentes a un infarto de miocardio contribuyen a formar una constelación de anomalías no sólo asociada con enfermedades del corazón, sino también con la obesidad y otros factores clínicos, y que su identificación podría prevenir enfermedades cardiovasculares.
Síndrome X de Reaven En 1988, Gerald Reaven sugirió, en su conferencia de Banting, que estos factores tendían a ocurrir en un mismo individuo en la forma de un síndrome que denominó «X» (no confundir con el síndrome homónimo asociado al caso de Brooke Greenberg) en el que la resistencia a la insulina constituía el mecanismo fisiopatológico básico, proponiendo 5 consecuencias de ésta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, cardiopatía isquémica, disfunción ventricular izquierda y fallo cardiaco. Los componentes originales del síndrome X de Reaven eran: Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina. Intolerancia a la glucosa. Hiperinsulinemia. Aumento de triglicéridos en las VLDL. Disminución del colesterol tipo HDL. Hipertensión arterial.
A lo largo de los años se ha ido añadiendo más componentes a la definición de este síndrome, a la vez que comenzó a recibir nuevas denominaciones como síndrome X plus, cuarteto mortífero, síndrome plurimetabólico, síndrome de insulinorresistencia, entre otros.
En 1998, un grupo consultor de la OMS propuso que se denominara síndrome metabólico (SM) y sugirió una definición de trabajo que sería la primera definición unificada del mismo.WHO consultation: Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. WHO/NCD/NCS/99.2; 31-3.
En 2020, durante la pandemia de COVID-19 causada por el virus SARS-CoV-2, el síndrome metabólico demostró ser un factor de riesgo para mortalidad.
Epidemiología La prevalencia del síndrome metabólico varía de acuerdo con la definición empleada para determinarla, así como de la edad, el sexo, la raza y el estilo de vida. Cuando se emplean criterios parecidos a los de la OMS, la prevalencia varía del 1,6 al 15% en dependencia de la población estudiada y del rango de edad.Aschner Chávez M, Izquierdo J, Sole J, Tarazona A, Pinzón JB, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in a rural and urban population in Colombia. Diab Res Clin Pract, 2002;57(suppl) 1:532. El estimado de prevalencia en EE. UU. es del 22%, varía del 6,7% en las edades de 20 a 43,5 años a 43,5% en los mayores de 60 años, no se han reportado diferencias por sexo (23,4% en mujeres y 24% en hombres).
La prevalencia de síndrome metabólico en Chile es equivalente a la de Estados Unidos. Entre 1986 y 1998 la obesidad en Chile aumentó de 4,6% a 24,0% en los prepúberes y de 2,3% a 17% en adolescentes,BURROWS A, Raquel et al. Síndrome metabólico en niños y adolescentes: asociación con sensibilidad insulínica y con magnitud y distribución de la obesidad. Rev. méd. Chile (disponible online en español). 2007, vol.135, n.2 [citado 2009-09-19], pp. 174-181. . . mientras que la prevalencia del síndrome metabólico en adultos es de 22,6%; 23% en hombres y 22,3% en mujeres. En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta a casi 50%, llegando a más de 80% en personas diabéticas.
En Europa, la prevalencia del síndrome metabólico en niños es variable, desde un 33% en el Reino Unido hasta un 27 y 9% en Turquía y Hungría, respectivamente. En España, por su parte, un estudio demostró que la prevalencia es de un 17-18% en la población pediátrica con obesidad moderada.
En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50%, llega a más del 80% en personas diabéticas y al 40% en personas con intolerancia a la glucosa.
Otras condiciones y la diversidad específica de microbiomas parecen estar asociadas con el síndrome metabólico, con cierto grado de especificidad de género.
Etiología thumb|250px|Gráfica que muestra el porcentaje (SM%) de hombres y mujeres de acuerdo a edad de aparición del síndrome metabólico. La causa del síndrome metabólico se desconoce, estudios como los realizados en el marco del Estudio de Lípidos y Glucosa de Teherán y la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición de Corea - KNHANES, han identificado asociación entre el consumo de carbohidratos y la incidencia de síndrome metabólico, y un riesgo disminuido de síndrome metabólico con las dietas bajas en carbohidratos.
La fisiopatología del síndrome metabólico es extremadamente compleja y solo ha sido dilucidada una parte de ella. La mayoría de los pacientes tienen una edad considerablemente mayor, son obesos, sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina juega un papel central en la génesis de este síndrome. La hiperinsulinemia, es decir, una concentración elevada de insulina en el plasma sanguíneo, resulta ser un factor de riesgo independiente para la aparición de enfermedad isquémica del corazón, ayuda a la aparición temprana de la diabetes y a su progresión subsecuente, y contribuye a la aparición de otro número de patologías asociadas que se traducen en factores de riesgo cardiovascular.Harano, M. Suzuki, Y. Koyama, et al (2002). Multifactorial insulinresistance and clinical impact in hypertension and cardiovascular diseases (en inglés). J Diabetes Complications 16 (1): 19-23. Último acceso 29 de septiembre, 2009.
La resistencia a la insulina se define como una condición en la cual las cantidades de insulina producidas fisiológicamente producen una respuesta biológica reducida, es decir, una reducción de la capacidad de acción de la insulina en el control metabólico de la glucosa después de una comida, se asocia con supresión inadecuada de insulina en ayunas la noche, en presencia de una producción conservada de la hormona. Tras la resistencia a la insulina aparece una hiperinsulinemia compensadora, demostrado con el hallazgo de elevadas concentraciones de insulina en ayunas y después de las comidas.
Actualmente la insulinorresistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en este padecimiento, fundamentalmente de la hiperglucemia, la hipertensión arterial, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante del inicio del proceso de aterosclerosis. Además, investigaciones recientes han identificado el papel clave del metabolismo postprandial en la exacerbación de estos factores de riesgo. Las alteraciones en el metabolismo tras la ingesta de alimentos pueden amplificar la hiperglucemia y la dislipidemia, al tiempo que incrementan el estrés oxidativo y la inflamación, factores esenciales en el desarrollo y progresión del síndrome metabólico. Por ello, se subraya la importancia de implementar estrategias dietéticas que estabilicen los niveles de glucosa y lípidos en el período postprandial, reduciendo así las complicaciones metabólicas y cardiovasculares.