La colangitis, también conocida como colangitis aguda ascendente o sepsis biliar, se refiere a una inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliares comunes asociados con la obstrucción del conducto biliar común. La colangitis es una forma potencialmente mortal de la sepsis intraabdominal, aunque puede parecer bastante inocuo en su inicio. Esta enfermedad fue descrita por Jean-Martin Charcot en 1877. En una serie extensa, se informó que aproximadamente 8 % de los pacientes que fueron admitidos por enfermedades del tracto biliar desarrollaron esta enfermedad. La colangitis es una condición de emergencia y su gestión eficaz requiere de la administración inmediata de antibióticos de amplio espectro y descompresión temprana del tracto biliar.
La descompresión del tracto biliar se puede llevar a cabo mediante cirugía, por drenaje percutáneo transhepático biliar o por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Los pacientes con colangitis requieren hospitalización, de preferencia en un ambiente monitorizado, además de una consulta inmediata con un servicio que pueda proveer una descompresión del tracto biliar (cirugía, radiología intervencional, gastroenterología).Chapter 88-Disorders of the liver and billiary tract: Billiary tract disorders en Marx, John A. Rosen’s Emergency Medicine, Concepts and clínical practice 7th Ed. 2009 Mosby an imprint of Elsevier
Epidemiología La colangitis es resultado de la complicación del 1% de los casos de colelitiasis, con un pico de incidencia en personas mayores de 70 años, con una prevalencia en Estados Unidos de 2 casos por cada 1000 admisiones hospitalarias (2011). La colangitis aguda secundaria a cálculos biliares es predominante en mujeres, mientras que la colangitis aguda secundaria a obstrucción maligna e infección por VIH. La edad predominante para este trastorno es en personas mayores de setenta años, siendo un trastorno inusual en personas menores de cincuenta años.
Etiología La obstrucción del conducto biliar común causa una rápida proliferación de bacterias en el árbol biliar. Las causas más comunes de obstrucción del conducto biliar son los cálculos que migran de la vesícula biliar, las causas secundarias incluyen estenosis, las cuales forman después de la cirugía o la endoscopia o que puede ser secundaria a colangitis esclerosante, quistes, divertículos, malformaciones congénitas; coledococeles, pancreatitis, neoplasias de páncreas o del colédoco, parásitos (Ascaris lumbricoides o Fasciola hepatica) obstrucción en un tubo de drenaje, o una compresión extrínseca. La obstrucción suele ser completa, y, en consecuencia, el material infectado no puede drenar adecuadamente.
También se puede ocasionar por contaminación iatrogénica de un árbol biliar obstruido por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o colangiografía transhepática percutánea. Causas menos comunes incluyen la colangitis esclerosante primaria y la colangitis esclerosante asociada con el VIH (relacionada con infecciones por citomegalovirus, Cryptosporidium, Microsporidia, y el complejo Mycobacterium avium)
Patogenia thumb|Diagrama mostrando el hígado y partes relacionadas al aparato digestivo
La colangitis es causada por la obstrucción del conducto biliar común (colédoco), que conduce a la estasis biliar, aumento de la presión intraluminal, la proliferación de bacterias e infección ascendente de los mismos, y, con frecuencia, la entrada de estos al torrente sanguíneo. Más de la mitad de los casos de colangitis son causados por la impactación de cálculos biliares en el conducto biliar común, sin embargo, la oclusión del conducto biliar, estenosis, tumores, y trematodos hepáticos (por ejemplo, Clonorchis sinensis) también pueden causar colangitis.
La bilis es normalmente estéril y contiene propiedades antibacteriales como IgA y sales biliares. Los factores mecánicos protección de la vía biliar son dos: el esfínter de Oddi, que mantiene el contenido intestinal de reflujo en el conducto biliar común, y las uniones estrechas entre los hepatocitos, que separan los canalículos biliares de los sinusoides hepáticos, a fin de proteger la vía biliar de una bacteriemia transitoria. Además, las células de Kupffer en los sinusoides hepáticos también ayudan a mantener la esterilidad del sistema biliar por fagocitosis de organismos. Es más probable que ocurra una infección del conducto biliar en la presencia de anormalidades de las vías biliares incluyendo cálculos y las estenosis benignas.
La bacterobilia o bactibilia, infección de la bilis, ocurre comúnmente en pacientes que tienen obstrucción en la vía biliar -la mayoría de las veces por cálculo- aún en ausencia de signos clínicos de colangitis. La principal entrada de estas bacterias es ascender por el duodeno. La vena porta y vasos linfáticos asociados funcionan como vías de entrada en la minoría de los casos. En presencia de bacterobilia, la obstrucción biliar juega un papel crítico en la patogénesis de la colangitis ya que un aumento en la presión intraductal lleva a una ruptura de las uniones ocluyentes hepatocelulares, con translocación subsecuente de bacterias y toxinas biliares hacia la sangre. La presencia de bacteriemia o endotoxemia se correlaciona directamente con la presión intrabiliar. La obstrucción biliar promueve la estasis biliar y el crecimiento bacteriano y también puede comprometer los mecanismos de defensa inmunitaria del huésped. Las bacterias también pueden desconjugar biliar bilirrubina e hidrolizar fosfolípidos. Los productos de descomposición pueden formar cálculos y lodo, que a su vez pueden obstruir los conductos biliares o catéteres y endoprótesis previamente colocadas para drenar la vía biliar anormal.
Además de la tasa elevada de bactibilia en la presencia de patología biliar, la obstrucción biliar completa conduce a lo que ha sido descrito como un estado de «mal funcionamiento inmunológico».Jiang WG, Puntis MCA: Immune dysfunction in patients with obstructive jaundice, mediators and implications for treatments. HPB Surg 10:129-142, 1997 Algunos estudios sugieren que la ausencia de sales biliares e IgA biliar en el intestino, aunado a cambios en la edad como Hipoclorhidria pueden conducir a un cambio en las bacterias que colonizan el intestino delgado; por ejemplo, la hipoclorhidria permitiría el paso de la flora bucal que pueden colonizar la vía biliar, y la falla de sales biliares e IgA biliar (por ejemplo, al ligar el conducto biliar principal) -que tienen efectos detergentes sobre las toxinas y evitan la internalización de bacterias- puede llevar a la colonización de ganglios mesentéricos, circulación portal, hígado, bazo e incluso pulmones por bacterias.
Hay varios indicios de que las defensas antibacterianas de los pacientes con ictericia obstructiva son menos capaces de manejar la infección. La reactividad disminuida se debe a un factor desconocido encontrado en el suero, entre los que podrían figurar las sales biliares, la bilirrubina o una endotoxina.Scott-Conner CEH, Grogan JB: Serum and cellular factors in murine obstructive jaundice. Surgery 115:77-84, 1994 los pacientes concolangitis aguda biliar aumentan los niveles de varias citocinas, como TNF-α, IL-6, IL-8 y antagonista del receptor IL-1.
Cuando la bilis es colonizada por bacterias, la estasis biliar favorece la multiplicación, y las presiones biliares incrementadas favorecen la entrada de microorganismos al torrente sanguíneo y el desarrollo de daño hepático severo; esto se ve reflejado por los pacientes con coledocolitiasis, que presentan tasas de bacteriemia, morbilidad y mortalidad elevadas en comparación con aquellos que no tienen coledocolitiasis.
Clasificación Entre los tipos más estudiados de colangitis se incluyen: Colangitis aguda (ascendente) (tratada en este artículo Colangitis oriental o recurrente Colangitis esclerosante relacionada con sida Colangitis esclerosante primaria La colangitis aguda suele clasificarse de acuerdo a su gravedad en colangitis leve (si solo presenta la tríada de Charcot) y colangitis grave (Si se complica con la pentada de Reynolds o desencadena choque séptico).Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Hanau L.H., Steigbigel N.H.: Acute (ascending)cholangitis. Infect Dis Clin North Am 14. 521-546.2000; No obstante existe una escala de estratificación más específica, publicada en las directrices de Tokio (Tokyo Guidelines) para el manejo de esta enfermedad, que clasifica a los pacientes en tres grupos:Jonnalagadda, Sreenivasa Acute Cholangitis En Cameron: Current Surgical Therapy, 10th ed. Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier ISBN 978-1-4377-0823-3Tanaka A., Takada T., Kawarada Y., et al: Antimicrobial therapy for acute cholangitis: Tokyo guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 14. 59-67.2007;
+ Clasificación de la colangitis Gravedad Grado Descripción Leve I Cuando responde al tratamiento Moderada II Cuando no responde al tratamiento pero no hay compromiso orgánico Grave III Cuando está asociada con la aparición de disfunción orgánica.
Cuadro clínico Entre los hallazgos clínicos es de esperar el encontrar la aparición aguda de fiebre con escalofrios, dolor abdominal (predominantemente en el cuadrante superior derecho) e ictericia (Triada de Charcot asociada a colangitis) con una presencia de todos los signos y síntomas entre el 50% a 85% de los pacientes. La triada de Charcot, junto con hipotensión y cambios en el estado mental (Denominada Pentada de Reynolds) ocurre en menos del 14% de los pacientes y es indicativa de sepsis. También puede encontrarse la coloración oscura de la orina resultado de la bilirrubinuria. Complicaciones: Bacteriemia (50%) y choque séptico Abscesos hepáticos Pancreatitis
Diagnóstico {| class="wikitable" align=Right | + align="center" style="background:DarkSlateBlue; color:white"|Directrices de Tokio|- | A. Cuadro clínico y manifestaciones clínicas Historia de enfermedad Biliar Fiebre y/o escalofríos Ictericia Dolor Abdominal (Cuadrante Sup. Der) |- | B. Datos de laboratorio Evidencia de respuesta inflamatoria(Leucocitosis, Proteína C reactiva aumentada, etc…) Función hepática alterada:(incremento en: ALP, gama-Glutamil transpeptidasa, AST, ALT) |- | C. Imagenología Dilatación Biliar o evidencia etiológica (Estenosis, Cálculo, etc…) |- | Diagnóstico de sospecha: Dos o más elementos en A |- | Diagnóstico definitivo: Triada de Charcot (2 & 3 & 4) Dos o más elementos en A, ambos elementos en B y C
La colangitis aguda es un diagnóstico que se basa en la presencia de las características clínicas descritas en la sección “cuadro clínico”, seguido de las pruebas de laboratorio y estudios radiológicos. La ausencia de dolor o cualquiera de los síntomas y signos anteriores no excluyen el diagnóstico de colangitis aguda, por lo tanto también debe ser considerado en pacientes sépticos sin dolor abdominal que tienen los factores de riesgo, tales como coledocolitiasis o estasis biliar.
El cuadro clínico, descrito arriba, está constituido principalmente por la triada de Charcot. Fiebre. Está presente en el 90% de pacientes Dolor abdominal. Está presente en el 66% de los pacientes. El dolor en pacientes con colangitis, a diferencia del dolor secundario a las piedras del conducto biliar en ausencia de infección, es relativamente leve e intermitente, e incluso llega a desaparecer en personas de edad avanzada. Ictericia. Resultado de la dificultad para eliminar la bilirrubina por la bilis La forma más grave del cuadro clínico se caracteriza por los rasgos clínicos adicionales de la hipotensión y la alteración de la conciencia (Pentada de Reynold’s) y se presenta entre el 5 y el 15% de los casos. Los pacientes ancianos e inmunodeprimidos pueden presentar signos y síntomas atípicos. La presencia de fiebre, leucocitosis y alteración de las pruebas de función hepática es altamente sugestiva de la enfermedad.