L'anémie infectieuse des équidés (AIE) est une maladie infectieuse et contagieuse des équidés, due à un virus de la famille des Retroviridae. L'infection demeure souvent latente, mais peut s'exprimer cliniquement chez certains sujets. La maladie se traduit par une évolution le plus souvent chronique, semée d'épisodes aigus au cours desquels on constate de la fièvre, de l'abattement, de l'anémie, des œdèmes et de l'amaigrissement. Elle constitue une maladie virale majeure pour les Equidés, en raison de la pérennité de l'infection chez les sujets atteints et des pertes économiques qu'elle peut occasionner sur des sujets et des effectifs de grande valeur (chevaux de course).
Il n’existe pas de traitement spécifique de l’AIE.
Chez les chevaux infectés, le virus subit une dérive de ses antigènes externes au cours du temps, ce qui rend très difficile l'obtention de vaccins capables de protéger contre toutes les souches de ce virus. Étant donné l'existence d'un phénomène semblable chez le virus de l'immunodéficience humaine, le virus de l'AIE peut servir de modèle animal pour la mise au point de vaccins contre la maladie humaine.
L'anémie infectieuse des équidés est présente actuellement dans la plupart des pays, avec une fréquence très variable. En Europe, elle est rare dans toute la partie occidentale. En revanche, elle est fréquente en Roumanie. Des mouvements d’équidés en provenance de ce pays ont été à l’origine de l’émergence de foyers dans divers pays européens, dont la France. La prévalence de l'infection en France est actuellement très faible, mais des foyers sont sporadiquement détectés.
En France, antérieurement inscrite dans la liste des maladies réputées contagieuses, elle est actuellement classée comme un danger sanitaire de .
Le diagnostic est essentiellement sérologique : le test de Coggins (immunodiffusion en gélose) est la seule méthode de laboratoire reconnue officiellement au niveau international.
Historique L’AIE a été observée et décrite pour la première fois en France, dans la Haute-Marne, par Ligné en 1843Ligné. Mémoire et observations sur une maladie de sang, connue sous le nom d’anhémie, hydrohémie, cachexie aqueuse du cheval. Rec. Méd. Vét., 1843, 20, 30-44. Les travaux de Carré et Vallée au Laboratoire de recherches de l’’École vétérinaire d’Alfort ont conduit au début du (1906-1907) à deux publications démontrant notamment la transmissibilité de la maladie et la nature ultra filtrable de son agentCarré H. et Vallée H. Recherches cliniques et expérimentales sur l’anémie pernicieuse du cheval (typho-anémie infectieuse). Rev. Gén. Méd. Vét., 1906, 8, 593-608Carré H. et Vallée H. Recherches cliniques et expérimentales sur l’anémie pernicieuse du cheval (typho-anémie infectieuse) (suite et fin). Rev. Gén. Méd. Vét., 1907, 9, 113-124. Il a fallu attendre plusieurs décennies pour que Coggins et Norcross (1970) mettent au point le premier test sérologique fiable de diagnostic et dépistage de l’AIE par immunodiffusion en gélose, outil qui a permis à la fois des études épidémiologiques sur cette maladie et la mise en œuvre de mesures de lutte efficacesCoggins L. et Norcross N. L. Immunodiffusion reaction in equine infectious anemia. Cornell Vet., 1970, 60, 330-335.
Quelques années plus tard, plusieurs réunions internationales ont permis l’échange d’informations sur les résultats d’enquêtes épidémiologiques et de programmes de lutte contre l’AIE entre les personnes travaillant dans ce domaine : Lyon (1977), Moscou (1979)), Caracas (1980), Sao Paulo (1982)), Harbin (1983).
Au cours des dernières décennies, les recherches ont porté surtout sur la biologie moléculaire du virus de l’AIE.
Espèces affectées
Seuls les équidés sont sensibles : cheval, âne, mulet et bardot. L’AIE n’est pas transmissible à l'homme ou à d'autres espèces animales que les équidés. Des essais récents ont montré la réceptivité au virus AIE de souris transgéniques pour le récepteur 1 du lentivirus équin et la cycline équine T1Du C., Ma J., Liu Q. et al. Mice transgenic for equine cyclin T1 and ELR1 are susceptible to equine infectious anemia virus infection. Retrovirology, 2015, 12:36. DOI 10.1186/s12977-015-0163-7.
Répartition géographique et importance Répartition géographique L'anémie infectieuse des équidés existe actuellement dans la plupart des pays, avec une fréquence très variable. En Europe, elle est rare dans toute la partie occidentale. En revanche, elle est fréquente en Roumanie : entre les années 2000 et 2004, ce pays a connu foyers d’AIE et déclaré équidés séropositifs ; plus de y étaient encore recensés en 2010 et plus de 400 cas en 2014. Au cours de ces dernières années, des mouvements d’équidés en provenance de ce pays ont été à l’origine de l’émergence de foyers dans divers pays européens, dont la France.
La prévalence de l'infection en France est actuellement très faible, mais des foyers sont sporadiquement détectésHans A., Ponçon N. et Zientara S. Situation épidémiologique de l’anémie infectieuse des équidés en France et en Europe de 1994 à 2011. Bull. Acad. Vét. France, 2012, 165 (1), 27-34 : 2001 (2 cas), 2005 (4 cas), 2007 (10 cas), 2009 (une quinzaine de cas dans le Var sur des chevaux de selle, 1 cas en Dordogne), 2010 (10 chevaux reconnus infectés dans 7 foyers localisés en Dordogne, Lot-et-Garonne, Gironde, Ille-et-Vilaine, Nord et Sarthe, 2012 (8 cas répartis dans 2 foyers localisés dans le Gard et le Vaucluse) et en 2014 (2 cas isolés dans le Gard).
Elle sévit également en Amérique, du nord, centrale et du sud ainsi qu’en Chine. Sa présence en Afrique, au Moyen-Orient et en Extrême-Orient est peu fréquemment déclarée, mais le virus y circuleToma B. et Pearson J. E. Equine infectious anaemia in Infectious and Parasitic Diseases of Livestock, Lefèvre P.-C. et al., 2010, Lavoisier éd. Paris, 1, 780 p. Aux États-Unis, sa prévalence autrefois importante (534 tests positifs en 2001) a considérablement diminué du fait des contrôles systématiques réalisésUSDA : 2013 Equine Infectious Anemia Cases in the United States.
Importance économique L’importance économique de l’AIE est liée à sa gravité médicale et à la valeur éventuellement très élevée de certains chevaux affectés (chevaux de sport et de course). En France, antérieurement inscrite dans la liste des maladies réputées contagieuses, elle est actuellement classée comme un danger sanitaire de .
Elle figure aussi parmi les maladies animales à déclarer à l’Organisation mondiale de la santé animale (OIE). Dans le Code sanitaire de l’OIE pour les animaux terrestres, l’AIE est traitée au chapitre 12.5OIE : Anémie infectieuse des équidés.
L’OIE a désigné trois laboratoires de référence pour l’AIE ; actuellement, un à Harbin (Chine) (Dr X. Wang), où s’est tenu en 1983 un Symposium international sur l’AIE, un à Ibaraki (Japon) (Dr M. Yamakawa) et un à Ames (États-Unis) (Dr E. OstlundOIE : Experts et laboratoires de référence).
Étiologie vignette|Visualisation microscopique du virus de l'AIE Le virus de l'AIE est un ribovirus enveloppé, codant une transcriptase réverse, classé au sein de la famille des Retroviridae, dans la sous-famille des Lentivirinae (qui rassemble également les virus du Visna-maëdi du mouton, de l'arthrite-encéphalite caprine, et les virus responsables de l'immunodéficience humaine, simienne, féline et bovine). La transcriptase réverse permet la synthèse d’ADN à partir de l’ARN viral puis son intégration dans le noyau de cellules, entrainant ainsi une infection persistante.
La multiplication du virus de l’AIE est possible en culture de macrophages de chevaux infectés ou en infectant des macrophages de chevaux sains. Certaines lignées (par exemple la lignée Equine Dermis ou E.D.) peuvent être chroniquement infectées et utilisables pour la production d'antigène viral, notamment en vue de la préparation de réactifs de diagnostic.
Le pouvoir pathogène du virus de l’AIE est variable selon la souche : certaines souches sont très virulentes (incubation courte, maladie mortelle) comme la souche Wyoming ; d’autres sont peu virulentes (incubation longue, maladie bénigne). In vivo, le virus se multiplie dans les macrophages.
Le pouvoir antigène du virus de l’AIE est caractérisé par l'existence d'antigènes internes (p15, p26) et d’antigènes externes (gp90 et gp45).
Les antigènes internes sont communs à toutes les souches virales et révélables par le test de fixation du complément, immunofluorescence et surtout par immunodiffusion en gélose, technique utilisée pour le diagnostic sérologique (test de Coggins).
Les antigènes externes, spécifiques de souche, sont présents sur l'enveloppe virale et induisent la formation d’anticorps neutralisants. In vivo, ces glycoprotéines subissent, sous la pression des anticorps neutralisants produits par l’hôte, une dérive antigénique entraînant l'apparition et la sélection de variants antigéniques auxquels l'organisme s'adapte en produisant, avec un certain décalage, des anticorps neutralisant la nouvelle spécificité. Cette dérive antigénique semble rendre très difficile l’obtention de vaccins capables d’entrainer une immunité humorale permettant de protéger contre les variants successifs.
L'immunité constatée in vivo, dans les conditions naturelles, est très variable selon les circonstances, depuis l’instauration d’une infection inapparente, témoignant d’une bonne résistance de l’hôte, jusqu’à une évolution fatale en quelques semaines, révélatrice d’une absence de résistance.
Clinique Incubation Elle dure de quelques jours à plusieurs semaines (10 à 15 jours en moyenne).
Symptômes L’AIE peut se présenter sous plusieurs formes cliniquesGoret P., Michel C. et Toma B. L’anémie infectieuse des Equidés. L’Expansion Ed., Paris, 1968, 144 p : suraiguë, aiguë, subaiguë, chronique, latente
Forme suraiguë Elle est rare et atteint surtout les jeunes. Le début est brutal avec de la fièvre (41 °C), un abattement intense, une anorexie et une atteinte intestinale. La mort survient en 1 à 3 jours.
Forme aiguë
La phase de début est marquée par des symptômes généraux (fièvre à 40-41 °C, accélération du rythme cardiaque et respiratoire, anorexie) et des symptômes locaux oculaires (larmoiement, muqueuse conjonctivale jaunâtre sur fond rouge, avec parfois des pétéchies).
La phase d'état comporte une aggravation des symptômes généraux (abattement plus marqué, etc.) et oculaires (pétéchies plus nombreuses), et la formation de pétéchies sur la muqueuse buccale et la face inférieure de la langue. Certains chevaux présentent en outre, isolés ou associés, des symptômes d'atteinte hépato-rénale (polyurie, albuminurie), une diarrhée fétide, striée de sang, avec de légères coliques, des symptômes de myocardite et des œdèmes déclives (photo).
La phase terminale est associée à une aggravation des symptômes précédents (œdèmes déclives nets, etc.), une émaciation musculaire importante et la mort survient après une évolution de 8 à 12 jours.
Forme subaiguë On constate les mêmes symptômes que dans la phase aiguë, mais atténués et étalés dans le temps, survenant sous forme de crises durant quelques jours, entrecoupées de phases de rémission (plus ou moins longues) simulant une guérison. Au cours des crises, la température oscille entre 38 et 39 °C, les œdèmes déclives sont nets et l'anémie marquée. L'animal s'amaigrit. Un avortement peut survenir.
L'évolution est longue, pouvant aboutir à la mort (accès aigu) ou à la forme chronique.
Œdèmes des zones déclives
Forme chronique
Elle succède aux formes précédentes ou peut survenir d'emblée. Elle se traduit par une évolution longue et des symptômes frustes : amaigrissement, baisse de forme, légère hyperthermie, tachycardie d'effort. Les muqueuses sont subictériques et l'anémie est plus ou moins accusée.
Des épisodes aigus peuvent apparaitre. La mort survient au bout de plusieurs mois ou années.
Forme latente Après une ou plusieurs crises, l’animal semble être guéri ; mais il demeure porteur du virus.