Des phénomènes de résistance aux rodenticides (ou raticides) ont été observés depuis le milieu du . Ils concernent même des anticoagulants (aussi dits « antivitamines K ») très puissants tels que la bromadiolone, qui a elle-même remplacé des raticides auxquels diverses populations de rongeurs s'étaient adaptées (en quelques décennies souvent). Ces résistances sont préoccupantes, tant pour des enjeux économiques que sanitaires, sociaux et environnementaux. Des chercheurs essaient de mieux comprendre les mécanismes de ces résistances pour y trouver des parades.
Histoire Des résistances se développent au moins depuis qu'on utilise des anticoagulants comme raticides et souricides en remplacement d'autres produits trop toxiques et souvent non dégradablescomposés arsénicaux (alpha-Chloralose, crimidine ou strychnine). Ces derniers étaient des poisons persistants (car non dégradables) et trop dangereux pour l'Homme et les animaux domestiques. Les anticoagulant ont aussi remplacé d'anciens rodenticides neurotoxiques (sans antidotes connus)ainsi que le scilliroside, un puissant cardiotoxique (qui provoque un collapsus cardiovasculaire insoignable chez l'Homme) et à certains cytotoxiques source de mort violente et douloureuse.
Ces anticoagulants chimiques (coumaphène, coumachlore, coumatétralyle, bromadiolone, difenacoum…) et l'indane-1,3-dione (chlorophacinone, diphacinone, difenacoum…) semblaient constituer un bon compromis entre efficacité, coût et sécurité pour l'Homme.
Tous ces produits étaient initialement très efficaces et les rongeurs y étaient tous supposés particulièrement sensibles, en raison du petit volume sanguin et du rythme cardiaque élevé qui les caractérisent.
Néanmoins des souches résistantes de rongeurs sont régulièrement observées de par le monde.
De premiers soupçons Des résistances physiologiques adaptatives aux raticides (comparables aux antibiorésistances médicamenteuses) ont été soupçonnées chez les rongeurs « sauvages » et « proches de l'homme » dès les années 1950 ou 60. Localement, puis dans des régions entières, des utilisateurs étaient confrontés à une perte d'efficacité d'un produit. Pourtant, le poison semblait correctement appliqué du point de vue des cibles, lieux et doses, et les appâts étaient visiblement réellement consommés (il ne s'agissait donc pas d'une adaptation par perte d'appétence du poison pour les rongeurs en question).
De premières preuves L'un des premiers cas d'adaptation certaine de rats à un raticide a été décrit en Écosse en 1958Romain Lasseur Gestion des populations de rongeurs par les anticoagulants et résistance : Mécanismes et réalité du phénomène en France, Laboratoire de Toxicologie UMR INRA/DGER « Métabolisme Comparé des Xénobiotiques » 20 octobre 2006. À la même époque, un constat identique est fait chez la sourisBoyle, 1960 cité par Romain Lasseur (voir notes et références ci-dessous). En 1960, une publication porte sur la résistance de rats bruns au coumafène. D'autres indices d'adaptations des rats apparaissent dans les années 1960Jackson, W. B. (1969), Anticoagulant resistance in Europe. Pest Control 37(3):51-55 and 37(4):40-43.. Des phénomènes similaires sont suspectés aux États-Unis dans des exploitations agricoles également dans les années 1960.
Ces résistances sont confirmées en 1971Jackson, W. B., P. J., Spear et C. G. Wright. 1971. Resistance of Norway rats to anticoagulant rodenticides confirmed in the United States. Pest Control 39(9):13-14. Cette information préoccupe l'OMS qui propose en 1971 un protocole d'évaluation de la sensibilité des rats aux anticoagulants rodenticidesOMS (1970), Provisional instructions for determining the susceptibility of rodents to anticoagulant rodenticides. WHO, Technical Report Series 443: l40-147..
Certains auteurs supputent qu'en réalité seule une partie du phénomène peut être observéeJackson, William B. et Kaukeinen, Dale E., "The problem of anticoagulant rodenticide resistance in the United States" (1972). Proceedings of the 5th Vertebrate Pest Conference (1972). Paper 27. et que l'utilisation massive d'anticoagulants durant 50 ans est à l'origine de résistances atteignant jusqu'à 50 à 60 % des populations de rats étudiées, le phénomène étant moins exploré chez la souris.
De nouvelles publications montrent ensuite effectivement que des populations résistantes sont présentes en Belgique (2003Baert 2003 cité par Romain Lasseur (voir notes et références ci-dessous), 1984Lund 1984 cité par Romain Lasseur (voir notes et références ci-dessous)Lodal 2001 cité par Romain Lasseur (voir notes et références ci-dessous)), au Danemark en 1995Myllymaki, 1995 (rat brun, rat noir et souris), en Finlande chez la souris, en France chez le rat brun, le rat noir et la souris, en 1995 et 2005Pelz et al 2005 cité par Romain Lasseur (voir notes et références ci-dessous)Lasseur et al, 2005 cité par Romain Lasseur (voir notes et références ci-dessous), en Allemagne chez le rat brun, le rat noir et la souris en 1995, en 2001Pelz 2001 cité par Romain Lasseur (voir notes et références ci-dessous) et 2005, en Angleterre chez le rat brun, le rat noir et la souris en 2001Kerins et al 2001 cité par Romain Lasseur (voir notes et références ci-dessous) et 1995, en Italie chez le rat brun en 1980Alessandroni et al. 1980, cité par Romain Lasseur (voir notes et références ci-dessous), en Nouvelle-Zélande chez la souris et le rat brun en 1994De Jonge 1994, en Suède chez la souris en 1984, en Suisse chez la souris en 1981 Muhr 1981 cité par Romain Lasseur (voir notes et références ci-dessous). Ces rats ou souris résistaient à la warfarine, au coumatétralyl, à la bromadiolone et, plus faiblement, au difénacoumHans-Joachim Pelza, Special Issue: Advances in vertebrate pest management Spread of resistance to anticoagulant rodenticides in Germany Spread of resistance to anticoagulant rodenticides in Germany ; International Journal of Pest Management Volume 53, Issue 4, 2007 ; DOI:10.1080/09670870701245223 ; pages 299-302 (Résumé).
Plus récemment, le phénomène a été mieux étudié du point de vue génétique en Allemagne où il est jugé préoccupant dans les zones d'agriculture intensive et d'élevage de porcs où en 2007, on estimait que dans le nord-ouest de l'Allemagne (où l'on trouve 50 % environ des élevages porcins du pays, soit près de 15 millions de porcsL’Allemagne – un pays à l’agriculture performante, consulté 2012-11-20, l'Allemagne étant le premier producteur de porcs en Europe) étaient occupés par des souches résistantes de ratsHJ Pelz, Spread of resistance to anticoagulant rodenticides in Germany ; International Journal of Pest Management, 2007 - Taylor & Francis. En 2011, une étude de la souche de rats résistante (à la bromadiolone) détectée en Westphalie montre que la majorité de ceux-ci portent le marqueur Y139C dans le gène VKOR (déjà identifié en 2004)Stefan Endepols, Nicole Klemann, Jens Jacob, Alan P Buckle, Norway rats (Rattus norvegicus) on farms in Westphalia, Germany (En ligne :2011-10-03) ; DOI: 10.1002/ps.2268 Society of Chemical Industry ; Issue Pest Management Science Pest Management Science ; Volume 68, Issue 3, pages 348–354, mars 2012. Selon le test de résistance BCR, 50 à 100 % des rats étudiés (selon les fermes dont ils provenaient) étaient jugés résistants avant les essais sur le terrain. Et 29 à 100 % des rats (selon les fermes) ont effectivement survécu aux traitements raticides.
En 2007, des populations résistantes ont été trouvées plus à l'est que ce qui était soupçonné, jusque dans la ville de Hanovre. Des défaillances de dératisation étaient également signalées pour la souris domestique (Mus musculus / domesticus). Il a été proposé en 2007 que des tests génétiques moléculaires soient utilisés pour améliorer la surveillance de la résistance aux anticoagulants et fournir des informations plus précises aux dératiseurs.
Cette résistance semble en expansion dans toute l'Europe, notamment dans les grandes installations agroalimentaires ou agricoles (dont élevages).
Enjeux sanitaires, environnementaux et socio-économiques L'apparition de souches résistantes aux rodenticides préoccupe les gestionnaires de risques sanitaires pour plusieurs raisons. Tout d'abord, le rat est vecteur de plus de 45 zoonoses, dont leptospirose, peste, choléra, hantavirus, salmonellose, pasteurelloses, dysenterie porcine, trichinose, toxoplasmose...). Pour marquer son territoire, il disperse son urine (qui peut être infectante), tout en produisant environ crottes par an (une souris en produit 17 000Fiche technique, Lutte contre les rongeurs dans les bâtiments d'élevage ; éditée 1987-01-01, mise à jour 2006-11-01, consultée 2012-11-20 ; ISSN 1198-7138 ; Imprimeur de la Reine pour l'Ontario ; Agdex:80).
Une résistance généralisée serait par ailleurs catastrophique pour la sécurité agroalimentaire (5 à 15 % des récoltes céréalières mondiales sont encore pillées ou souillées par des rongeurs, essentiellement par les rats (20 millions de t/an). Or, la plupart des rongeurs sont très prolifiques ; sans prédateurs, sans maladie, et dans un contexte idéal, un couple de rats et ses portées successives pourraient produire environ 20 millions d'individus en trois années, et la souris est encore plus prolifique. Les élevages et poulaillers industriels où ils peuvent trouver une nourriture abondante, souvent surdosée en vitamines et oligoéléments, parfois enrichie en hormone de croissance et en antibiotiques leur offrent un environnement très favorable (dont la vitamine K qui les aide à résister aux raticides). Ainsi, selon une enquête faite récemment, ce sont 80 % des poulaillers et 89 % des porcheries qui en Ontario abritent des rats et des souris.
Localement, les rats sont en outre responsables de certains dégâts aux bâtiments (isolation en particulier, mais aussi systèmes électriques ou de ventilation, emballages, tuyauterie de plastique, etc.). Ces dégâts ont des coûts humains, sociaux et en matière de sécurité.
Enfin, une résistance génétiquement acquise pourrait conduire les dératiseurs à l'utilisation de poisons encore plus dangereux, et qui, mal utilisés, peuvent aussi tuer directement ou indirectement un grand nombre des prédateurs naturels des rongeurs, voire des humains.
Mécanismes connus ou supposés d'adaptation Plusieurs mécanismes sont possibles et peuvent sans doute additionner leurs avantages pour les rongeurs.
L'hypothèse de l'« aversion gustative conditionnée » Une aversion de la part des rongeurs est une hypothèse plausible pour les anticoagulants « de première génération », mais moins pour les poisons récents qui n'ont pas de goût désagréable détectable par l'animal.
De telles aversions n'ont pu être démontrées en laboratoires que pour certains anticoagulants absorbés à dose non létale par le rat brunSmith, P., I.R. Inglis, D.P. Cowan, G.M Kerins et D.S. Bull. 1994. Symptom-dependent taste aversion induced by an anticoagulant rodenticide in the brown rat (Rattus norvegicus). Journal of Comparative Psychology. 108(3):282-290.).
Elles seraient facilitées : quand il existe un antidote pour l'animal dans la nature (un aliment riche en vitamine K dans le cas des anticoagulants). On soupçonne que certaines souches de rats et souris résistantes aient pu développer une telle capacité.