upright=0.75|vignette|Symbole indiquant un danger lié aux radiations.
Le syndrome d'irradiation aiguë ou syndrome aigu d'irradiation (SAI)Le syndrome aigu d'irradiation (SAI) sur le site de l'IRSN, également appelé fièvre des radiations ou encore, anciennement, maladie des rayons, est un ensemble de symptômes potentiellement mortels qui résultent d'une exposition ponctuelle des tissus biologiques d'une partie importante du corps à une forte dose de rayonnements ionisants (rayons X, rayonnements alpha, beta ou gamma, ou encore flux de neutrons).
Les sources naturelles de rayonnement ne sont pas assez puissantes pour provoquer le syndrome, de sorte qu'il résulte nécessairement d'activités humaines : accident nucléaire grave dans un laboratoire ou une centrale nucléaire (accident de criticité par exemple), exposition à une source radioactive puissante (source médicale ou d'instrumentation), explosion atomique (bombardement, essais nucléaires), ou autre pollution nucléaire.
Il se manifeste généralement par une phase prodromique non létale dans les minutes ou heures qui suivent l'irradiation. Elle dure quelques heures à quelques jours et se manifeste le plus souvent par les symptômes suivants : diarrhée, nausée, vomissements, anorexie (manque d'appétit), érythème (rougeurs de peau). S'ensuit une période de latence, dite Walking Ghost Phase, d'apparente guérison, d'autant plus courte que l'irradiation a été sévère ; elle dure quelques heures à quelques semaines. Enfin survient la phase aiguë, potentiellement mortelle, qui se manifeste par un vaste spectre de symptômes possibles, dont les plus fréquents sont liés à des troubles hématopoïétiques (production des cellules sanguines), gastro-intestinaux, cutanés, respiratoires ou cérébro-vasculaires.
Histoire et contexte
Si les effets de l'irradiation chronique commençaient à être connus chez les pionniers de la radioactivité ( Marie Curie) et certains travailleurs du nucléaire (programme nucléaire soviétique), ce n'est que lors des bombardements atomiques d'Hiroshima et Nagasaki que les effets d'une irradiation aiguë ont été découverts : le syndrome d'irradiation aiguë a été directement à l'origine de 5 à 15 % des décès The Effects of Nuclear Weapons, Compiled and edited by Samuel Glasstone et Philip J. Dolan, troisième édition, Prepared and published by the United States Department of Defense and the Energy Research and Development Administration, 1977, page 545, disponible sur le site http://www.princeton.edu/~globsec/publications/index.shtml, soit de l'ordre de sur un total de l'ordre de (essentiellement dus aux brûlures et aux chocs consécutifs à l'explosion). Le drame des hibakusha (« victimes des bombardements ») a vite été connu du grand public Michihiko Hachiya, Hiroshima Diary (Chapel Hill: University of North Carolina), 1955, . et a fait l'objet d'études médicales, M. Susan Lindee, Suffering Made Real: American Science and the Survivors at Hiroshima, 1994, .
Par la suite, quelques accidents nucléaires et radiologiques provoquèrent des victimes : accident de criticité lors d'expériences (le cas de Louis Slotin et celui de la centrale nucléaire de Tokai, au Japon, sont les plus connus) ou dans des réacteurs nucléaires (catastrophe de Tchernobyl) ; retombées de l'essai nucléaire Castle Bravo du programme américain ; exposition accidentelle à des sources radioactives de stérilisation, radiothérapie ou génération de chaleur.
Dans le cas de Tchernobyl, d'après les documents de l'Agence internationale de l'énergie atomique le nombre de morts consécutifs à un syndrome d'irradiation aiguë serait environ 28 AIEA, Chernobyl, page 14.
La défense face à une menace nucléaire majeure a motivé des études sur la prévention et le traitement des maladies Australian Radiation Protection and Nuclear Safety Agency, département de la Sécurité intérieure : Working Group on Radiological Dispersal Device, Medical Preparedness and Response Subgroup.
Plus tard ont été développées la bombe à neutrons, destinée à rendre le personnel immédiatement inapte au combat par irradiation aiguë, et les bombes salées (à fortes retombées) à contaminer des terrains comme technique d’ (interdiction de zone).
Impact de l'irradiation sur les tissus Mesure de l'exposition La mesure de l'impact d'une exposition aux radiations prend en compte trois facteurs principaux : l'énergie déposée dans un tissu par le rayonnement, l'impact relatif du type de rayonnement, la sensibilité relative du tissu aux rayonnements ionisants.
vignette|droite|Dosimètre, appareil mesurant l'exposition. Les trois grandeurs principales sont utilisées International Commission on Radiological Protection, Basis for Dosimetric Quantities Used in Radiological Protection, 2005 International Commission on Radiological Protection, 1990 Recommandations of the ICRP, ICRP Publication 1960, Annals of the ICRP, Pergamon Press, Oxford, 1991 : la dose radiative DT,R est l'énergie par unité de masse déposée par un rayonnement R dans un tissu T. Son unité dans le Système international est le gray (1 Gy = 1 J/kg) ; l'équivalent de dose est la dose radiative corrigée de l'impact du rayonnement (efficacité biologique relative) et se mesure en sieverts (Sv) ; elle est donnée par HT = wRDT,R, où wR est le facteur de pondération du rayonnement ; l'équivalent de dose efficace est la dose radiative corrigée de l'impact du rayonnement et de la sensibilité du tissu. Elle se mesure en Sv et est donnée par E = wTHT, où wT est le facteur de pondération du tissu.
Les grandeurs physiques mesurant l'impact de l'exposition (équivalent de dose et équivalent de dose efficace) sont traditionnellement définies pour décrire les effets stochastiques de l'irradiation chronique, c'est-à-dire prédire la probabilité de survenue de maladies induites comme les leucémies, cancers ou les complications cardio-vasculaires.
Efficacité biologique vignette|upright=1.3|droite|Proportion de survie d'une population de cellules de mammifères soumise à une dose radiative unique (noir) ou fractionnée (rouge)Robert N. Cherry, Jr., Les rayonnements ionisants, Encyclopédie de Sécurité et de Santé au travail, , chapitre 48, Les facteurs correctifs w, tels que définis par la Commission internationale de protection radiologique ne sont cependant pas affinés pour décrire les effets de l'irradiation aiguë qui est l'objet de cet article. Plus particulièrement, les efficacités biologiques relatives des différents rayonnements tendent à se rapprocher à haute dose : si les risques stochastiques d'une faible irradiation (< 0,1 Gy) par des neutrons nécessite un facteur de correction wR = 5–20, le facteur devient 1,5 pour une dose unique supérieure à 5 Gy — davantage toutefois pour des doses fractionnées. La figure ci-contre montre l'étendue de la destruction cellulaire, la principale cause du syndrome (voir section ci-dessous), en fonction de la dose radiative pour des neutrons et des rayons X. À haute dose l'écart n'est que de 1,5 à 2,6 entre les deux types de rayonnement contre plus de 5 pour les faibles doses ; sur la figure ci-contre, il correspond à l'écart entre les courbes pour les X et les neutrons. Dans la pratique, il existe de grandes incertitudes sur les efficacités biologiques relatives de sorte que les différentes études sur le syndrome de radio-exposition aiguë utilisent la dose radiative D.J. Strom, Health Impacts from Acute Radiation Exposure, Pacific Northwest National Laboratory, Operated by Battelle for the US Department of Energy, 2003. en précisant, le cas échéant, la nature des radiations.
Lorsqu'une dose est délivrée lentement ou de manière fractionnée, son effet est moindre : les mécanismes cellulaires d'autoréparation ont le temps d'agir. Par exemple, lors de l'accident nucléaire de Goiânia au Brésil (1987) une personne ayant rapporté une source de césium chez lui survécut à une dose de 7 Gy tandis que sa femme mourut des suites d'une exposition à 5,7 Gy : l'un des facteurs est que la femme, restée chez elle, a été irradiée continûment, tandis que l'homme a reçu une dose fractionnée IAEA, The Radiological Accident in Goiânia, Vienne, 1988.
Effets au niveau cellulaire vignette|upright=1.3|droite|Évolution temporelle du taux de mitose (par rapport à la normale) dans une population de cellules épithéliales de la cornée du rat après une irradiation aiguë. Les doses sont de 8 et 32 R.
L'ADN est une des molécules les plus sensibles de la cellule aux rayonnements ionisants. Les mécanismes de réparation permettent de réparer la plupart des lésions (cassures chromosomiques) quand la dose est administrée de manière suffisamment lente ou de manière fractionnée, mais une dose de 2 Gy ou plus reçue rapidement suffit à tuer une cellule en voie de division ; les cellules matures en revanche sont moins sensibles. Le second effet notable est une inhibition de la mitose (cf. figure ci-contre) dont la durée dépend de l'intensité de l'irradiation.
Les effets sur les tissus se manifestent dans les jours ou semaines qui suivent : dépeuplement cellulaire, atrophie et dégradation des fonctions tissulaires. Par l'interférence avec la mitose, ce sont les tissus qui se régénèrent le plus rapidement qui sont principalement touchés : peau (couche basale de l'épiderme, seuil : ~ 6 Gy), moelle osseuse et organes lymphoïdes (seuil : ~ 2 Gy), intestin (revêtement épithélial, seuil : ), gonades (spermatogonies, seuil : ~ 0,15 Gy, ovocytes, seuil : ~ 1,5–2 Gy), cristallin (épithélium antérieur, seuil : ~ 1–3 Sv), voies respiratoires (seuil : ~ 6–10 Gy). Les embryons sont particulièrement radiosensibles.
Note : D'autres effets des rayonnements ionisants — mutation génétique et altération chromosomique — sont des effets stochastiques à long terme qui peuvent aussi se produire à faible dose lors d'une irradiation chronique (en particulier à la suite de l'ingestion de radionucléides qui se seraient fixés dans l'organisme) ; ils ne sont pas l'objet de cet article.
Déroulement de la maladie et risque vital Le syndrome est déterministe et à effet de seuil : il est systématiquement observé au-delà d'une certaine dose (plus de 2 Gy sur l'ensemble du corps) et ne se manifeste pas en dessous d'un certain seuil (moins de ). L'irradiation est d'autant plus grave qu'une dose donnée est administrée rapidement, car les tissus n'ont pas le temps de faire intervenir les mécanismes de réparation cellulaire.
Pour que le syndrome se déclare, il faut ou bien qu'une grande partie du corps soit affectée, ou bien que l'un des organes suivants soit touché : intestin, moelle osseuse, poumons, cerveau ou peau. À l'exception des affections cutanées et respiratoires, l'irradiation doit être interne, c'est-à-dire délivrée par des rayonnements pénétrants tels que les rayons X ou les neutrons Radiation Emergencies, Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention.
Note : l'exposition chronique à une radioactivité faible ou modérée ne provoque pas de symptômes à court ou moyen terme mais un risque accru de complications à long terme telles que leucémie et cancers ; ces effets stochastiques (probabilistes) sont à distinguer du syndrome d'irradiation aiguë qui apparaît de manière rapide et certaine au-delà d'une certaine dose de rayonnement (effet déterministe). L'exposition aiguë d'une petite partie du corps (à l'exception du cerveau, des poumons et de la moelle épinière) n'entraîne pas non plus de syndrome d'irradiation aiguë mais un dysfonctionnement potentiellement mortel des organes touchés dans les semaines ou les mois suivant l'incident. Ces deux effets ne sont pas l'objet du présent article.
Phases Aux très fortes doses (> 20–50 Gy) le système nerveux est touché ; désorientation, ataxie (incoordination des mouvements volontaires), délire, coma, convulsions, puis mort surviennent quelques minutes à quelques heures après l'exposition. Une période de récupération partielle des capacités de quelques heures peut être observée.