Le lymphœdème chronique progressif (abrégé LCP, familièrement dit « pattes à jus », « eaux aux jambes », « gratte » ou « dermatite du paturon ») un trouble multifactoriel (ayant probablement une origine génétique) grave et incurable, caractérisé par un engorgement progressif des membres, accompagné d'une fibrose et du développement de plis et de nodules. A ce jour, on ne sait pas si le LCP ne regroupe pas plusieurs maladies différentes dont les points communs sont : un dysfonctionnement du système lymphatique, une fibrose, une inflammation et un réseau d'élastine aberrant. Longtemps résumé à une pododermatite, c'est-à-dire une maladie affectant la peau des membres du cheval de trait, rebelle aux traitements. Les lésions sont principalement situées au niveau des paturons, de l'intérieur des genoux et des jarrets et exceptionnellement jusqu'au ventre.
Au niveau des membres, les lésions évoluent en nodules, s’ulcèrent souvent, tout en restant couvertes de croûtes. D’abord petites, elles finissent en général par être coalescentes (soudées entre elles) et deviennent douloureuses. Elles peuvent entraîner une boiterie allant jusqu'à un affaiblissement de l’animal, qui peut aboutir à sa mort précoce.
Plusieurs facteurs semblent influer sur le développement de la maladie et l’aggravation ou la régression des symptômes cliniques. Ces facteurs sont :
Le mouvement et l’activité du cheval La nutrition La gestion de l’environnement et sa propreté La gestion des soins (contrôle de l’œdème, soins de la peau, contrôle des infections secondaires, drainage lymphatique manuel…) La génétique
Longtemps considérées comme des lésions secondaires, les infections ou des infestations secondaires, comme la gale chorioptique ou les folliculites bactériennes, questionnent la communauté
Les éléments les plus caractéristiques du syndrome « pattes à jus » sont sa localisation centrée sur le paturon et qui s'étend par la suite de manière centrifuge, la présence de nodules qui s'accompagnent de croûtes et qui s'ulcèrent progressivement et le prurit qui joue un rôle important dans l'évolution des lésions.
Les raclages et cultures bactériennes peuvent permettre de mettre en évidence les infections secondaires les plus classiques, comme la gale chorioptique et la folliculite bactérienne.
Difficile à soigner, l'issue peut être fatale pour l'animal. Parfois, même avec des soins, aucun remède ne parvient à traiter la maladie et la seule possibilité d'intervention consiste à ralentir sa progression et traiter ses signes cliniques.
Le LCP est très similaire à l'éléphantiasis chez l'être humain.
Description thumb|left|Membres postérieurs d'un étalon breton de 12 ans avec lymphœdème chronique progressif. Le LCP est un trouble multifactoriel (ayant probablement une origine génétique) grave et incurable. Les signes cliniques sont importants et impliquent principalement l’engorgement progressif des parties situées sous les genoux ou les jarrets, s'accompagnant d'une altération chronique et progressive des tissus composants les membres (fibrose) et du développement de plis et de nodules, souvent compliqué par des infections secondaires. La maladie peut également être constatée sur l'encolure et/ou la queue. Chez certains individus, la maladie s'étend à tout le corps. L’environnement du cheval et les facteurs associés jouent un rôle majeur dans son développement.
Les premiers signes cliniques sont discrets et peuvent apparaître dès l'âge de 1 an sous la forme d'un œdème sous-cutané et d'accumulation de peaux mortes ou de croûtes au niveau des boulets et des paturons des membres postérieurs. Ces premiers signes peuvent être cachés par les longs fanons (poils) situés sur la partie inférieure des jambes du cheval de trait. Dans le temps, des plis de peau se forment. Il s'ensuit une accumulation de signes de surinfections avec des lésions (érythème et prurit) suivies par l'apparition de crevasses et de croûtes pouvant aller jusqu'à l'ulcération, qui débutent sur les paturons. En phase chronique du LCP une fibrose s'installe et peut entrainer un gonflement progressif des membres du cheval, qui débute au niveau du boulet, et remonte progressivement vers le haut des membres, créant des difficultés de déplacement à l'animal. Les races de chevaux ayant des fanons à poils longs semblent prédisposées à ces affections mais la maladie a aussi été observée chez les ânes (baudet du poitou et mammoth), l'alpaga, les moutons et les bovins (Trekpaard / Marieke Brys seminar).
Les quatre membres du cheval sont affectés, mais les membres postérieurs le sont généralement plus sévèrement que les membres antérieurs. Les signes cliniques incluent un gonflement progressif, une hyperkératose et une fibrose distale des membres, similaire au lymphœdème chronique (elephantiasis nostras) chez l'être humain.. Le dysfonctionnement du système lymphatique, la fibrose progressive des tissus et une perturbation de la matrice élastine de la peau semblent être des composants clés dans cette pathologie.
.Au fur et à mesure que le LCP progresse, des ulcères se développent sur les paturons, et la fibrose conduit à un durcissement de la peau et à la formation de nodules pouvant atteindre la taille d'une balle de baseball. Les infections secondaires par des microbes ou des acariens entraînent généralement des complications. Les infestations dues à l'acarien Chorioptes equi provoquent de fortes démangeaisons et conduisent à des traumatismes et à des dermatites ainsi le cheval tape du pied, se frotter les jambes entre elles ou contre des objets. Les membres peuvent être si douloureux que le cheval peut hésiter à se les laisser toucher
La qualité du sabot est souvent pauvre ; les sabots sont sujets aux craquements, aux fissures, au développement du muguet et d’abcès. Ces chevaux peuvent développer une fourbure. Les châtaignes et les ergots sont souvent difformes et irréguliers.
La gravité des symptômes peut varier d'un cheval à l'autre, mais les principales manifestations de la maladie peuvent être classées en différents scores (niveau de gravité) à partir de lignes directrices pour catégoriser l'évaluation clinique du LCP en utilisant la palpation et l'évaluation visuelle de la surface de la peau, du contour des membres et de la présence de plis, de nodules et de signes d'infection secondaire. Depuis 2023, ces scores sont communs à tous les pays. Le système permet désormais la présentation de la face dorsale et tient également compte du fait que le membre présente un état de lymphœdème faible ou élevé.
Score A ou A- : LCP léger On constatera :
Un léger épaississement de la peau La présence de desquamations Un œdème localisé Un diamètre normal du membre une définition du membre légèrement floue 1-2 petits plis au niveau du paturon des membres postérieurs ou antérieurs
Score B ou B- : LCP Modéré On constatera :
Un épaississement modéré de la peau Des desquamations importantes Exsudat, érosions possibles, ulcères Une augmentation du diamètre du membre Une forme conique de la partie inférieure du membre Un gonflement ferme (œdème marqué) Des plis multiples, nodules au paturon (à l'avant des membres (dorsal) et/ou sur les postérieurs et/ou les antérieurs)
Score C ou C- : LCP Sévère On constatera :
Un épaississement important de la peau Des desquamations sévères Exsudat marqué, érosions, ulcères Une augmentation du diamètre du membre Un gonflement ferme (œdème marqué) Une absence totale de définition des membres De multiples plis cutanés, nodules remontant vers le carpe ou le tarse (Dorsal, Postérieurs et Antérieur) A ce stade, des perturbations mécaniques sont possibles
Score Extrême On constatera :
un épaississement important de la peau ; des desquamations sévères ; exsudat marqué, érosions, ulcères ; des fanons cassés ; un membre ayant un grand diamètre ; un gonflement ferme (œdème marqué) ; une absence totale de définition du membre s'étendant au-dessus du carpe ou du tarse ; de nombreux plis cutanés, nodules remontant jusqu'au carpe ou au tarse et au-dessus de ceux-ci ; Pli marquant toute la circonférence du membre ; des plis et nodules alopéciques et ulcérés ; une atteinte mécanique sévère ; une possibilité de lymphangite secondaire.
Score Xd Il indique que la face dorsale du membre est touchée.
Causes Les causes du lymphœdème chronique progressif restent incertaines mais des pistes sont en cours d'exploration.
Les différentes recherches menées sur le sujet laissent penser que le LCP est un trouble multifactoriel. Cela implique que la survenue de la maladie et le développement des signes cliniques sont déterminées par un jeu de deux facteurs : la génétique d'un individu (génotype) et les influences environnementales.
Des causes génétiques affectant le métabolisme de l'élastine et empêchant les vaisseaux lymphatiques de fonctionner correctement, entraînant un œdème des membres inférieurs, sont suggérées.
D'autres pistes évoquent que la maladie est probablement causée par un dysfonctionnement du système lymphatique et un système immunitaire affaibli, affectant le métabolisme de l'élastine et empêchant les vaisseaux lymphatiques de fonctionner correctement, entraînant par conséquent un œdème des membres inférieurs.
Au niveau moléculaire, des dosages de desmosine, molécule formée de quatre lysines composants de l'élastine, ont montré des modifications entre les chevaux atteints et les chevaux sains. La desmosine présentait un taux moindre chez les animaux atteints, mais les colorations d'élastine chez ces chevaux ont révélé que l'élastine était présente en quantité plus importante dans le derme des atteints que chez les sains. Ces modifications permettent de supposer que l'élastine dermique présente une structure altérée et ne garantit plus son rôle de soutien des vaisseaux lors d'un lymphœdème progressif chronique.
Voici les éléments de causalités qui semblent corrélés à la maladie:
l’âge Les études montrent que l'âge est significativement corrélé à la sévérité de la maladie. Le LCP est une maladie évolutive et, par conséquent, les signes cliniques vont se détériorer avec l'âge. Les recherches de De Keyser et al. ont démontré que dans une population de 980 chevaux de trait belge, seulement 14 % des yearlings présentaient des signes cliniques légers, tandis que 85,86 % des chevaux de plus de 3 ans étaient cliniquement affectés.
La sévérité des lésions, en particulier l'épaisseur du pli de peau, augmente à la fois pour les juments et les étalons à partir de l'âge de 3 ans. La progression de la maladie cesse à un âge moyen de 16 ans pour les étalons, 18 ans pour les hongres et 20 ans pour les juments.
Le genre Le sexe, ainsi que l'apparition de lésions, est également associée de manière significative à la survenue des lésions. La prévalence de la maladie étant significativement plus élevée chez les étalons que chez les juments. En effet, Sievers et Distl ont rapporté dans leurs études que les mâles ont un risque cinq fois plus élevé de développer des lésions du LCP par rapport aux femelles.
Le sexe ne joue pas de rôle dans la sévérité de la maladie bien que les lésions apparaissent plus tôt chez les juments que chez les étalons. La progression de la maladie est plus rapide chez les étalons. La différence de progression de la maladie peut être attribuée à des différences de mode d'hébergement et un moindre accès aux pâturages, ainsi qu'aux régimes alimentaire et à la sélection génétique plus sélective chez les étalons.
Les infections secondaires Les chevaux de trait affectés par le LCP sont plus sensibles aux infections dermiques secondaires et à la dermatite des paturons, causées par des bactéries, des champignons ou des parasites, car l'immunité cutanée locale est altérée.