Le développement de l'œil des vertébrés est la genèse et la formation structurelles et fonctionnelles des organes de la vision chez les Vertébrés. L'étude de ces processus est une partie de la biologie du développement. L'œil des vertébrés présente des différences très notables dans sa construction et ses performances, dépendantes de l'espèce, tandis que les phases de sa genèse présentent des similitudes fondamentales. Vu son processus de développement, l'œil des vertébrés est un exemple modèle pour un organe formé par un enchaînement de déclenchements contrôlés génétiquement. Ces inductions y sont tellement étroitement liées que les diverses composantes de l'œil — comme par exemple le cristallin, la cornée et la rétine — se tiennent en relation rigoureusement ordonnée et réciproque en fonction des étapes du développement, et apparaissent ainsi comme un système global. Les critiques de l'évolution ont longtemps supposé que ces parties n'auraient pu apparaître qu'indépendamment les unes des autres, et par suite ne pourraient se développer qu'indépendamment dans l'ontogénèse. Les découvertes sur le développement de l'œil ont montré que cette façon de voir est maintenant dépassée.
L'œil du vertébré est une partie du cerveau, dont il pousse comme . Dans le domaine de la tête, il y a alors une série d'interactions entre tissus, qui provoquent la formation du cristallin à partir de la surface, et qui définissent sa forme. Le développement de la rétine en de nombreuses couches de cellules photosensibles à la lumière et à la couleur, et les cellules nerveuses associées, ainsi que leur connexion avec les autres parties du cerveau est le processus le plus complexe du développement de l'œil. Il faut aboutir à un arrangement inversé des photorécepteurs, tournés dos à la lumière incidente. Les prolongements des cellules nerveuses se fraient, en un processus auto-organisé gouverné par des signaux chimiques, leur chemin jusqu'au cerveau, les axones passant en partie vers l'autre côté. La formation d'organes auxiliaires comme les muscles oculaires, les paupières et l'appareil lacrymal sont des processus secondaires qui complètent la formation de l'œil. Ce n'est que longtemps après la naissance que cette formation est terminée par la coordination des mouvements oculaires, en particulier chez les animaux à vision binoculaire, ainsi que l'optimisation de la netteté de vue.
Évolution de l'œil des vertébrés
vignette|upright=2|Fig. 1 : Étapes importantes de l'évolution de l'œil des vertébrés. Comme l'anatomie de l'œil fossile n'a pas été transmise en détail, et qu'en outre les étapes fossiles des premiers vertébrés et de leurs ancêtres immédiats sont en fait inconnues, les énoncés suivants sur l'évolution de l'œil des vertébrés se fondent sur : des études d'anatomie comparée de la structure de l'œil (même sur le plan moléculaire) des grands groupes de vertébrés actuels ; des études sur la génétique moléculaire des rapports de parenté de ces groupes de vertébrés ; des études comparées du développement embryonnaire dans les divers groupes de vertébrés actuels.
L'évolution de l'œil des vertébrés peut être grossièrement divisée en six phases (Fig. 1).. Dans ce schéma, des animaux bilatériens auraient développé il y a au moins 600 millions d'années (a) des photorécepteurs rhabdomériques (en forme de brosse), munis de cils, avec des formes anciennes du pigment photosensible, la protéine opsine. Dans ces pigments visuels sont intégrés des colorants sensibles à la lumière (chromophores), qui sont décisifs pour la sensibilité à la lumière (phototaxie) des animaux. Les récepteurs peuvent alors avoir été regroupés sur des ocelles, ou distribués sur tout le corps.
Dans une deuxième phase, il y a 580 à 550 millions d'années (protérozoïque tardif), les ancêtres immédiats des premiers vertébrés avaient développé des photorécepteurs ciliaires perfectionnés, avec la protéine opsine correspondante. Ceux-ci étaient sans doute très proches des photorécepteurs des plus étroits parents des vertébrés, les branchiostomatidae et à ceux des larves des tuniciers qui y ressemblent.
Dans la phase trois (b), il y a 550-530 millions d'années (Cambrien ancien), il y avait déjà un type de photorécepteur avec membrane externe et une sortie pour un transfert échelonné du signal vers la synapse. Le tissu du nœud nerveux dans la région de la tête (« cerveau ») formait des deux côtés des excroissances garnies de photorécepteurs (vésicule optique, ampoule oculaire). Ces ampoules ont alors commencé à se creuser en coupe, la partie interne de la coupe représentant la forme la plus ancienne de la rétine. Avec ce creusement de la vésicule se formait une superposition d'une forme ancienne d'épithélium pigmentaire de la rétine sur cette proto-rétine. Ensuite (c) est arrivée la « placode cristalline », homologue de la disposition cristalline embryonnaire de même nom chez les vertébrés supérieurs. La placode cristalline ne faisait tout d'abord qu'empêcher la pigmentation de la peau externe située au-dessus de la vésicule optique, si bien que la peau à ces endroits restait transparente (d). Cet œil primitif, il y a environ 530 millions d'années, encore privé des propriétés de formation des images sur la rétine, peut être comparée à celle des myxines, les vertébrés actuels les plus primitifs.
Dans la phase suivante, la quatrième, il y a quelque 530-500 millions d'années (Cambrien moyen), ont évolué cinq différentes cellules nouvelles dans les photorécepteurs, les cônes, chacun avec sa propre opsine ciliaire, ainsi que les cellules bipolaires et de nouvelles cellules ganglionnaires rétiniennes (cellule ganglionnaire rétinienne biplexiforme), condition pour une transmission plus fidèle du signal au nerf optique. Les cellules bipolaires et les cellules ganglionnaires sont organisées ici en une structure à trois couches au sein de la rétine. Par la rétractation de la placode cristalline dans la coupe oculaire, puis sa ligature se structure le cristallin (e). Ce n'est que plus tard qu'arriveront l'accommodation et l'iris (et donc la possibilité de modifier jusqu'à un certain point l'ouverture de la pupille), ainsi que les muscles oculaires externes pour faire remuer les yeux, avec leurs connexions nerveuses. À cette époque, il y a quelque 500 millions d'années, il existait ainsi déjà un œil qui était comparable dans ses grandes lignes à ceux de presque tous les vertébrés modernes. Il avait la construction d'une caméra simple, pouvait donc voir des images, et ressemblait le plus à celui de la lamproie marine moderne.
Dans la phase cinq, il y a 500-430 millions d'années, (Cambrien tardif jusqu'au Silurien tardif), la myéline, qui accélère la transmission des signaux dans l'ensemble du système nerveux, a évolué. Là-dessus arrive un nouveau type de photorécepteurs, les bâtonnets, qui permettent la vision en lumière faible. Avec ceux-ci apparaît pour les vertébrés un nouveau pigment visuel caractéristique, la rhodopsine. L'iris devient hautement contractile et peut alors ajuster le diamètre de la pupille aux conditions d'éclairage de façon optimale (adaptation visuelle). À l'intérieur du globe oculaire se font des muscles pour le cristallin, qui permettent une meilleure accommodation (f). Cet œil déjà relativement hautement évolué caractérisait probablement les poissons sans mâchoire à carapace aujourd'hui éteints, les ostracodermes, et sans doute était-il même très voisin de l'œil que l'on trouve chez de nombreux poissons modernes, ainsi que chez les gnathostomes.
Au cours de la sixième et dernière phase, commencée il y a quelque 430 millions d'années, la version de base de l'œil des tétrapodes est élaborée. Dans la foulée des nombreuses adaptations de l'organisme vertébré du genre poisson, à une vie hors de l'eau, qui a eu lieu environ il y a 375 millions d'années (dévonien tardif), le cristallin a pris une section de forme elliptique. Ceci a été rendu nécessaire parce que la lumière, en passant de l'air dans la cornée est plus réfractée qu'au passage de l'eau à la cornée. L'émergence de la paupière a permis la protection de l’œil contre le dessèchement à l'air.
En résumé, on peut dire qu'il a fallu à l'œil des gnathostomes 200 millions d'années pour passer des formes archaïques ne faisant que distinguer la clarté de l'obscurité à l'œil moderne à cristallin, voyant des images en couleurs à haute résolution. Tous les caractères fondamentaux, qui distinguent aussi l'œil de l'homme, ont pu être présents 50 millions d'années plus tard, à la fin du dévonien. Plus de 200 millions d'années plus tard, une série d'organismes endothermes, ainsi capables d'une vie nocturne active, ont réduit le nombre de leurs photorécepteurs inutiles dans ces conditions, et ont adapté leur rétine encore autrement à la vision nocturne. À côté de cela se sont développés dans d'autres lignées de gnathostomes des spécialisations de l'œil avec des modifications appropriées du type de base.
L'œil, un exemple modèle des processus à déclenchements enchaînés vignette|gauche|upright=2.2|Fig. 2 : Enchaînements importants de déclenchements génétiques (chaînes d'induction) dans le développement de l'œil des vertébrés (Können wir diesem bild im Französen haben ?) Pour que les processus génotypiques et phénotypiques du développement de l'œil se mettent en route et se déroulent dans la succession convenable, Il faut toute une cascade d'interactions entre tissus sous forme de déclencheurs successifs et entrelacés (chaîne d'inductions). (Figs. 2 et 12). Trois segments spécifiques de l'ADN se trouvent au début de la chaîne. Ils contiennent chacun un type de gène important pour l'ensemble de la suite du déroulement du développement de l'œil, que l'on désigne par gène de changement, gène maître, gène maître de contrôle ou facteur de transcription. Ici, ce sont les gènes Rx1 (homéobox rétinienne), Six3 (Gène sine oculis), et avant tout — mesuré par l'abondante apparition dans la littérature spécialisée — le gène Pax6 (gène paired box 6) découvert en 1995 par Walter Gehring..
vignette|Fig. 3 : Embryon de souris avec œil (haut), et sans œil (bas) à la suite de la répression de l'expression de Pax-6.
Par la suite, l'induction de la placode cristalline, et donc l'initiation du cristallin est déclenchée par deux facteurs principaux, premièrement l'expression de Pax6 dans l'épiderme de la tête, et deuxièmement la présence du tissu ectodermique spécifique. Les étapes du développement précoce du cristallin liées à Pax6 et à d'autres gènes sont profondément ancrées dans l'histoire de l'évolution et remarquablement similaires à travers les espèces. Pax6 lui-même est absolument identique chez la souris et chez l'homme. Les gènes cités, Pax6, Rx1 et Six3 sont un cercle nécessaire et suffisant pour l'induction de l'œil chez le vertébré. En utilisant du Pax6 de souris, une expérience a pu induire des yeux (ectopiques) sur les jambes de mouches drosophiles.. Cette expérience spectaculaire, avec laquelle la fonction du gène eyeless de la mouche homologue de Pax6 a été complètement remplie a démontré le haut niveau de conservation de Pax6. Une expérience semblable a réussi au moins en partie chez des vertébrés., notamment chez le poussin (1995). ou au moyen de Sox3 chez le Xenopus laevis (2000).. Dans ces expériences on a provoqué la formation de cristallins ou de placodes ectopiques. Le fait que ces essais n'ont pas conduit à des résultats aussi complets que chez les drosophiles fait conclure à la plus haute complexité des vertébrés. En tout cas, le développement de l'œil est complètement supprimé quand Pax6 est réprimé (Fig. 3).