vignette|Lors de la fermentation alcoolique, une molécule de glucose se décompose en deux pyruvates (1). L'énergie de cette réaction exothermique est utilisée pour lier les phosphates inorganiques à l'ADP et convertir le NAD+ en NADH. Les deux pyruvates sont ensuite décomposés en deux acétaldéhydes avec un dégagement de deux (2). Les deux acétaldéhydes sont ensuite convertis en deux éthanols en utilisant les protons (ions H) du NADH,H ; reconvertissant le NADH en NAD+ (3). Le .. ( en anglais..), plus rarement connu sous le nom de syndrome de fermentation intestinale.. (.), est une maladie intestinale rare et très peu documentée, dont l'existence ne fait pas l'unanimité chez les spécialistes.., qui se manifeste par une production enivrante d'alcool due à une fermentation endogène excessive dans le système digestif causée par la levure (la ).., Saccharomyces boulardii ou Candida albicansSyndrome d’auto-brasserie : être ivre sans boire une goutte d’alcool, sur le blog de Marc Gozlan, daté du 26 octobre 2019.. Dans certains cas, l'exposition à des antibiotiques en a été la cause.

Historique

Elle a été décrite pour la première fois en par une équipe japonaise..

En 1982, la forte présence de levure Candida albicans dans la flore intestinale de nouveau-nés a été suspectée de certains cas de mort subite du nourrisson, mais la quantité d'alcool produite ne serait pas suffisante pour expliquer ces décès..

Un cas est passé inaperçu pendant 20 ans, malgré de fortes intoxications alcooliques, durant son éducation, à la suite de repas très sucrés ou à haute teneur en sucres lents..

Une étude publiée en " Gut microbial ethanol metabolism contributes to auto-brewery syndrome in an observational cohort ": Cynthia L. Hsu, Shikha Shukla, Linton Freund, Annie C. Chou, Yongqiang Yang, Ryan Bruellman, Fernanda Raya Tonetti, Noemí Cabré, Susan Mayo, Hyun Gyu Lim, Valeria Magallan, Barbara J. Cordell, Sonja Lang, Münevver Demir, Peter Stärkel, Cristina Llorente, Bernhard Palsson, Chitra Mandyam, Brigid S. Boland, Elizabeth Hohmann & Bernd Schnabl.

(17 nov. 2025) , publiée le 8 janvier 2026, établie sur 22 patients atteints du syndrome a toutefois démontré que ce sont les bactéries intestinales, et non les champignons comme on le supposait auparavant, qui sont les principaux producteurs d'éthanol endogène. En effet, le groupe de chercheurs a réalisé des analyses métagénomiques du microbiome intestinal et une analyse métabolomique fécale. Le traitement de ces cultures par des antimicrobiens a donné des résultats concluants. Le chloramphénicol a complètement aboli la production d'éthanol, tandis que l'amphotéricine B (antifongique) est restée sans effet, confirmant ainsi l'origine bactérienne et non fongique de la bactérie. Cette découverte remet en question des décennies de traitements antifongiques fondés sur des études antérieures attribuant la production d'éthanol à une prolifération excessive de Candida. La caractérisation métagénomique a révélé une augmentation des Protéobactéries lors des épisodes symptomatiques, notamment d'Escherichia coli et de Klebsiella pneumoniae, ainsi qu'une réduction de la diversité microbienne et une diminution des anaérobies producteurs de butyrate tels que Ruminococcus bromii et Coprococcus eutactus. Le séquençage a permis d'identifier plusieurs voies métaboliques bactériennes actives simultanément, dont la fermentation mixte, la fermentation hétérolactique et l'utilisation de l'éthanolamine. Cette redondance fonctionnelle contribue à expliquer l'échec fréquent des traitements antibiotiques conventionnels, différentes espèces pouvant se compenser mutuellement par des voies métaboliques alternatives.

Une étude chinoise de 2019" Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella pneumoniae " : Jing Yuan, Chen Chen, Jinghua Cui , Chao Yan, Xiangna Zhao, Guanhua Xue, Hong Wei.

(1er octobre 2019) publiée dans Cell Metabolism a été la première à apporter des preuves moléculaires solides de ce phénomène. Des chercheurs ont isolé des souches de Klebsiella pneumoniae, productrices d'éthanol via la voie de fermentation du 2,3-butanediol chez un patient chinois présentant des intoxications récurrentes inexpliquées et une stéatose hépatique. Cette étude élargit ce concept en démontrant que plusieurs espèces, dont Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae et Rhizomorpha gnavus, peuvent contribuer simultanément via au moins trois voies métaboliques distinctes. L'analyse métabolomique a également révélé des concentrations fécales d'acétate significativement élevées chez les individus atteints, avec une forte corrélation entre les taux d'acétate et l'alcoolémie. L'acétate est un produit du métabolisme de l'éthanol et un précurseur qui peut être reconverti en acétyl-Coenzyme A avant une fermentation ultérieure, créant ainsi une boucle de rétroaction positive. Parmi les 22 participants à l'étude, l'un a présenté une amélioration durable après une transplantation de microbiote fécal, suite à l'échec d'un traitement antibiotique standard par rifaximine et néomycine. Face à l'absence d'amélioration durable après le traitement initial, les cliniciens ont opté pour une approche plus intensive : vancomycine, métronidazole et sulfaméthoxazole - triméthoprime pendant 3 jours, suivis de transplantations répétées de microbiote fécal encapsulé, par transplantations mensuelles pendant 6 mois. Le choix d'antibiotiques à absorption systémique visait à cibler les bactéries situées dans des niches intestinales profondes, difficilement accessibles aux agents non absorbés. L'analyse métagénomique a révélé un remplacement progressif des souches bactériennes productrices d'éthanol par les souches nouvellement apportées, engendrant une moindre intensité des symptômes. Ces observations suggèrent que la réussite du traitement dépend non seulement de la suppression des organismes pathogènes, mais aussi de l'établissement d'un microbiote intestinal plus protecteur.

Symptômes et risques

Les symptômes de la maladie peuvent avoir des effets importants sur la vie quotidienne ; par exemple des symptômes récurrents comme étourdissements, sécheresse buccale ou xérostomie, sueurs froides, gueule de bois, désorientation, syndrome du côlon irritable, syndrome de fatigue chronique, qui peuvent entraîner d'autres problèmes de santé tels que dépression, anxiété ou syndrome de Korsakoff pouvant conduire à une démence précoce.

L'apparition aléatoire d'intoxication alcoolique peut conduire à de graves difficultés personnelles et l'anonymat relatif de la maladie peut également rendre les soins difficiles..

Traitement

De manière générale, les effets de la maladie peuvent être atténués grâce à un régime très pauvre en glucides adapté.

Le médicament antifongique fluconazole peut être un traitement efficace contre l'affection puisque le médicament est capable de réduire fortement Saccharomyces cerevisiae, responsable de la fermentation, dans le tractus gastro-intestinal. Une approche antibio-thérapeutique est suggérée dans les publications des études évoquées dans le chapitre précédent (Historique).

Les greffes fécales semblent aussi être une solution efficace pour atténuer les symptômes des malades.

Notes et références

Bibliographie Barbara Cordell, Justin McCarthy, A Case Study of Gut Fermentation Syndrome (Auto-Brewery) with Saccharomyces cerevisiae as the Causative Organism in Journal of Clinical Medicine, Bd. 4 , (en ligne)

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