Les Microsporidies (Microsporidia) sont une division de champignons parasites intracellulaires obligatoires.
Il semblerait qu'ils soient génétiquement très proches des Eumycètes dont ils dérivent peut-être par adaptation au parasitisme (Une hypothèse proposée par James & al. (2006) est que le groupe des microsporidia dériverait d'un ancêtre chytride endoparasite (proche de Rozella allomycis) appartenant à la première branche divergente de l'arbre phylogénétique des Fungi). La comparaison des régions de synténie avec d'autres champignons montre que les microsporidies seraient proches des Mucoromycotina. On en connaît maintenant 150 genres et 1200 espèces. Cependant, une estimation du nombre d’espèces suggère que le nombre d’espèce de microsporidies pourrait être égal à celui d'espèces animales.
Les microsporidies présentent une adaptation caractérisée par la réduction. En effet les microsporidies sont réduites à beaucoup de niveaux par rapport aux autres eucaryotes ; au niveau du génome en premier lieu mais aussi au niveau de leur métabolisme (elles n'ont pas de mitochondries)James, T. Y., Kauff, F., Schoch, C. L., Matheny, P. B., Hofstetter, V., Cox, C. J., ... & Spotts, R. A. (2006). Reconstructing the early evolution of Fungi using a six-gene phylogeny. Nature, 443(7113), 818-822..
Le génome de Encephalitozoon cuniculi a été entièrement séquencé. Ce parasite possède le génome eucaryote le plus petit connu à ce jour.
Histoire
La première description d’une microsporidie fut faite au milieu du , quand la pébrine décimait les vers à soie. Cette maladie causée par Nosema bombycis fut identifiée par Karl Wilhelm von Nägeli en 1857Nägeli K.W., « Ueber die neue krankheit der Seidenraupe und verwandte organismen. », Bot. Z. 1857; 15:760-761.. Ce champignon semble avoir été signalé pour la première fois en 1849, avant l'identification de la pébrine, par Guérin-Méneville, qui croyait erronément que les vers à soie sur lesquels il l'observait étaient atteints de muscardineGuérin-Méneville, « Études sur les maladies des vers à soie (...) », Bulletin de la Société nationale et centrale d'agriculture de France, sér., V, 1849-1850, p. 251-259. Voir Classic Encyclopedia, article « Silk », d'après l'Encyclopaedia Britannica de 1911. Sur la découverte des corpuscules de la pébrine par Guérin-Méneville en 1849, voir aussi L. Pasteur, Études sur la maladie des vers à soie, 1870, Œuvres complètes de L. Pasteur, t. 4, pp. 29-32, consultable sur Gallica.. Après l'identification de la pébrine, Cornalia, Franz LeydigLeydig (Fr.) « Ueber Parasiten niederer Thiere », Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie (Virchow), XIII, 1858, p. 280-282; id., Naturgeschichte der Daphniden (crustacea cladocera), Tübingen, 1860. (Cités par L. Pasteur, Études sur la maladie des vers à soie, Paris, 1870, Œuvres complètes de Pasteur, t. 4, p. 35, consultable sur Gallica.), BalbianiVoir notamment Balbiani, « Recherches sur les corpuscules de la pébrine et sur leur mode de propagation », Comptes rendus de l'Académie des Sciences, séance du 27 août 1866, vol. 63 (1866), pp. 388-391. et PasteurVoir le t. 4 de ses Œuvres complètes. étudièrent son agent microbien (« corpuscules ») de façon plus approfondie. C’est ensuite Louis Pasteur qui eut l’idée de sélectionner les individus non infectés pour recréer de nouveaux élevages sains.
Pathologie
Les Microsporidies parasitent de très nombreux Eucaryotes comme d'autres protistes, des Invertébrés, des Vertébrés dont l'humain. Elles infectent aussi certains protistes tels que des ciliés qui sont elles-mêmes des parasites. Ces parasites de parasites s’expliquent par le fait que ces 2 espèces infectaient précédemment le même hôte et qu’une des deux espèces s’est adaptée pour parasiter le voisin. Les espèces du genre Nosema sont très pathogènes pour les Insectes. Nosema bomycis attaque le ver à soie (la chenille du bombyx du murier), Nosema apis attaque l'abeille adulte. De nombreux microsporidies sont des pathogènes de poissons et de crustacés. Les espèces des genres Enterocytozoon et Encephalitozoon ont pour réservoir divers animaux et peuvent être pathogène opportuniste de l'humain, notamment chez les immunodéprimés. Chez l'humain, les microsporidies peuvent provoquer des troubles intestinaux ou oculaires et peuvent être détectées par un examen parasitologique des selles.
Bien que répandu chez tous les animaux, il semble que les microsporidies soient plus présentes chez les poissons et les arthropodes. Elles peuvent être utilisées comme agents biologiques de contrôle contre certains insectes mais peuvent aussi décimer certaines apicultures et aquacultures.
Il existe 13 espèces de microsporidies qui infectent l’humain, dont Encephalitozoon cuniculi. Beaucoup de maladies sont associées à ces parasites et la prévalence en Europe est de 8 %.
Chez l’humain Chez les rongeurs, les lagomorphes et les animaux domestiques Symptômes Diarrhées chroniques, conjonctivites, pneumonies, bronchites, néphrites, hépatites, péritonites, atteintes du système nerveux encéphalites granulomateuses, néphrites, infections chroniques menant à des infections granulomateuses de différents organes, torticolis
Structure
Les microsporidies présentent une forme de résistance et de dissémination : la spore. La spore est le seul stade reconnaissable des microsporidies. C’est à ce stade que les espèces peuvent être différenciées et c’est le seul à être viable hors de la cellule hôte. La taille et la forme de la spore sont très conservés chez une même espèce.
La spore est entourée par une membrane plasmique classique ainsi que par deux parois extracellulaires rigides : exospore et endospore. L’exospore est faite d’une matrice glycoprotéique et fibreuse dense. L’endospore est composée de chitine alpha et d’autres protéines. Son épaisseur est assez uniforme sauf à l’apex où cette paroi est plus fine. À l’intérieur de la membrane se trouve le sporoplasme (cytoplasme de la spore) qui constitue le matériel infectieux. Il contient un seul noyau, il est riche en ribosomes et est occupé majoritairement par les trois structures nécessaires à l’infection : le polaroplaste ; le filament polaire ou tube polaire ; la vacuole postérieure
Le polaroplaste est une grande organisation de membrane occupant la partie antérieure de la spore. La portion antérieure du polaroplaste est hautement organisée sous forme de membranes empilées appelées polaroplaste lamellaire alors que la portion postérieure est moins organisée et est appelée polaroplaste vésiculaire. L’organite jouant le rôle le plus évident dans l’infection est le filament polaire (ou tube polaire). Dans le sporoplasme, il est composé de couche de glycoprotéines ; de diamètre et de long. Il est attaché à l’apex via une structure en parapluie appelée disque d’ancrage. Sur 1/3 de la spore ce filament est raide et hélicoïdal (le nombre de spires et leur angle sont conservés et permettent d’identifier certaines espèces). Ce filament se termine au niveau de la vacuole postérieure. Il semblerait qu’il y ait un contact physique entre ces 2 structures.
Infection et cycle de vie Le cycle se déroule en trois phases : la phase infectieuse, la phase de prolifération et la phase de différenciation.
La germination La phase infectieuse commence par la germination des spores qui est un événement biologique assez surprenant. Cette germination commence par un environnement favorable ; ces conditions varient selon les espèces mais sont peu connues. Il peut s’agir d’une altération de pH, de déshydratation suivie d’une réhydratation, de la présence d’anions, de cations, d’UV, etc. Quand la germination commence, le premier signe est un grossissement de la spore et plus particulièrement du polaroplaste et de la vacuole postérieure. Il en résulte une forte augmentation de la pression osmotique. Cette augmentation de pression peut s’expliquer par deux mécanismes : les spores sont équipées d’aquaporines qui transportent l’eau vers l’intérieur du sporoplasme l’autre mécanisme fut suggéré quand on a constaté que le niveau de tréhalose augmente considérablement durant la germination. Ce sucre est un dimère de glucose et on suppose que sa dégradation augmente la molarité totale du sporoplasme et donc entraînerait l’entrée d’eau dans la cellule. (L’augmentation du niveau de tréhalose pourrait aussi jouer le rôle de métabolite anti-stress.) Cependant on a constaté dans certaines espèces de microsporidies qu’il n’y avait pas de modification du niveau de tréhalose dans la cellule suggérant d’autres mécanismes pour l’entrée d’eau dans la spore durant la germination. Il existe une dernière hypothèse faisant intervenir la concentration de calcium dans l’influx d’eau et rôle de la calmoduline : la présence d’ions calcium améliore l’extrusion du tube polaire. Le début de dégradation de la membrane pourrait entraîner un afflux d’ions calcium dans le sporoplasme et ces ions induiraient l’influx d’eau mais aussi activeraient des enzymes telles que les tréhalases. Quoi qu’il en soit, l’augmentation de la pression osmotique entraîne la rupture du disque d’ancrage et la projection du filament polaire par éversion (ou dévagination : l'intérieur du tube passe à l'extérieur, comme retourner le doigt d’un gant sur lui-même). Cette éversion commence à l’apex, où le filament polaire casse la paroi au niveau où elle est la plus fine. Le filament devient un tube et l’intérieur passe à l’extérieur. C’est un évènement très rapide durant moins de 2 secondes et dont la vitesse est difficile à estimer. Le tube polaire mesure alors entre 50 et 500 µm (100 fois la taille de la spore) et le bout du tube peut aller à une vitesse de 100 µm/s. Ce tube sert donc de projectile et si une cellule est à côté, il peut transpercer la membrane plasmique. Une fois que le tube est totalement sorti, la pression osmotique résiduelle force le sporoplasme à passer dans le tube, qu’il parcourt en seulement 15 à 500 ms (notez la très forte déformation du sporoplasme). Ainsi le sporoplasme émerge directement dans le cytoplasme de la cellule hôte, il n’y a donc plus de reconnaissance en tant que corps étranger. La spore vide est abandonnée alors que le sporoplasme émerge dans la cellule avec une nouvelle membrane issue de la membrane du polaroplaste.
Phase proliférative ou schizogonie La durée d’évolution du cycle est toujours brève, 24 à 48h, mais elle est liée à plusieurs facteurs extrinsèques : la température ambiante, qui influe sur le nombre de spores obtenues, ou les tissus de l’hôte.
Une fois dans la cellule-hôte, le sporoplasme déposé se divise par scission binaire (mérogonie), parfois à l’intérieur d’une vacuole parasitophore (comme dans le cas d’Encephalitozoon cuniculi), en formes prolifératives (mérontes) avec une simple membrane plasmique. Ces mérontes possèdent de petits ribosomes proches de ceux des procaryotes et des organites parsemées. Le parasite induit certains changements non délétères chez l’hôte. Souvent la cellule se réorganise autour du parasite et tous les organites sont autour de lui.
Phase de différenciation ou sporogonie Il s’agit de la formation des spores. Durant cette phase il y a une augmentation du réticulum endoplasmique et du nombre de ribosomes qui se regroupent en polyribosome. Le développement du sporonte consiste en plusieurs divisions et un développement du système d’extrusion (filament polaire, polaroplaste, vacuole postérieure). L'appareil de golgi donnerait naissance au filament polaire et le réticulum endoplasmique aux membranes du polaroplaste. Quand la maturité approche, la paroi de chitine de l’endospore se développe. L’élargissement de la vacuole parasitophore et/ou de la cellule hôte par les parasites conduit à la rupture de la cellule-hôte et au relargage des spores dans l'espace extracellulaire. Il y a ensuite libération de la spore complète qui va ensuite soit infecter le même hôte ou alors être transportée vers un autre hôte (via le système digestif).