La colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle (CBCG), aussi appelé SIBO (pour Small Intestinal Bacterial Overgrowth), consiste en une prolifération excessive et pathologique de bactéries au niveau de l'intestin grêle. Normalement, c'est dans le côlon que se trouve la majorité du microbiote intestinal, soit de bactéries, selon les individus.

En cas de CBCG, la lumière et la paroi de l'intestin grêle, voire du duodénum, abritent en surnombre bactéries et virus qui en détruisent le mucus protecteur, altèrent profondément l'architecture de la barrière muqueuse intestinale qui doit en assurer l'imperméabilité, perturbent le bon fonctionnement des entérocytes et du système immunitaire sous-jacent (tissu lymphoïde associé au tube digestif ou GALT en anglais). Il s'ensuit une malabsorption progressive de nutriments alimentaires dont se nourrissent les bactéries. S'installe alors un cercle vicieux infectieux, amplifié par les carences nutritionnelles ainsi que par une dysimmunité induite via la stimulation des lymphocytes T régulateurs.

Synonymes La CBCG est souvent dénommée (par les médecins et les médias sur l'Internet notamment), par son acronyme anglais : SIBO (pour Small Intestinal Bacterial Overgrowth).

Il n'y a pas de consensus pour la terminologie francophone, qui utilise aussi , , (PBCG).

Prévalence Elle est inconnue dans le monde, et encore difficile à déterminer car très sous-diagnostiquée, les médecins y étant peu sensibilisés lors de leurs études, hormis dans les pays anglo-saxons.

De plus les tests de détection produisent beaucoup de faux négatifs, pour des raisons détaillées ci-dessous.

La fréquence de la CBCG augmente avec l'âge.

Physiopathologie Les glucides dont les apports alimentaires sont trop importants par rapport à la capacité d'absorption de la muqueuse jéjunale ou dont l'absorption muqueuse est réduite pour quelque raison que ce soit, subissent une fermentation rapide par les bactéries du tractus digestif. Ces bactéries, en recevant suffisamment de substrat nutritif, se multiplient rapidement et se retrouvent en concentration excessive au niveau de l'intestin grêle, voire du duodénum et même parfois de l'estomac. Il y a donc compétition entre la capacité d'absorption muqueuse des glucides et leur fermentation par les bactéries.

Il en résulte une production importante de multiples gaz, dont l'hydrogène, le méthane, le méthylacétate, l'hydrogène sulfureux… par ordre de fréquence. L'hydrogène se dilatant énormément entraîne de gros ballonnements abdominaux, particulièrement désagréables. Escherichia coli, Streptococcus, Lactobacillus, Bacteroides et Enterococcus sont couramment impliqués. Le méthane, quant à lui, donne peu de ballonnement, mais est responsable d'un ralentissement du transit digestif, favorisant les reflux gastro-œsophagiens (RGO) et une constipation terminale. Une production d'hydrogène sulfureux se reconnait aisément de par son odeur caractéristique d’œuf pourri au niveau de l'haleine à jeun ou lors d'émission de gaz aboraux.

Outre les gaz, les bactéries, en consommant l'excès de glucides alimentaires, produisent de nombreux métabolites en grande quantité, dont des acides gras volatils, encore nommés acides gras à chaîne courte (AGCC) tels qu'acétate, propionate, butyrate... Ces derniers surchargent le foie, y installant stéatose et inflammation chronique. Il y a également la production de D-lactate qui est impliquée notamment dans la symptomatologie du syndrome de la fatigue chronique.

Le lipopolysaccharide (LPS) ou Endotoxine provenant de la paroi des bactéries gram négatif provoque une augmentation de la perméabilité de l'intestin grêle, en venant se fixer sur son récepteur TLR4 (de la famille des Toll-like Receptors ou TLR) situé notamment à la surface des entérocytes. Il s'ensuit une augmentation de la Zonuline, que l'on peut doser aussi bien dans le sang que dans les selles et qui entraîne une dislocation des jonctions serrées entre les entérocytes. Cela a trois conséquences : ouverture du passage para-cellulaire pour de grosses molécules ; diminution des capacités d'absorption du grêle à la suite des altérations du pôle apical des entérocytes avec, d'une part, réduction en hauteur de la bordure brosse et, d'autre part, dépolarisation des transporteurs transmembranaires (il n'y a donc plus ségrégation des phénomènes d'import du contenu luminal à la face apicale et d'export vers les lymphatiques à la face basale) ; les enzymes intestinales, telles la lactase ou la lipase intestinale ne sont plus sécrétées par les cellules altérées, expliquant entre autres l'intolérance au lactose.

Le LPS en passant dans le sang se fixe sur tous les TLR4 qu'il rencontre, notamment sur les monocytes circulants et les macrophages tissulaires, mais également au niveau de toutes les barrières physiologiques du corps, comme la barrière hémato-encéphalique (BHE) interface entre le sang et le cerveau. Le même phénomène se retrouve au niveau de tous les vaisseaux, des muqueuses pulmonaires ou des voies aériennes supérieures, des voies urinaires et génitales, du placenta...

Il s'ensuit notamment : 1) une dys-immunité et des phénomènes inflammatoires par stimulation excessive du système immunitaire sous-muqueux et mésentérique, 2) une surcharge de la détoxification hépatique par les toxines bactériennes et les macromolécules alimentaires non digérées qui prennent la voie de la veine porte, après être passé entre les entérocytes, 3) des carences nutritionnelles par mal-digestion et mal-absorption, 4) un stress oxydant.

Une muqueuse agressée en continu entraîne une immunodépression chronique qui fait le lit des maladies auto-immunes via la production de globules blancs autoréactifs (TH17) et ouvrira la voie au développement de polypes et cancers.

De plus en plus d'études récentes démontrent l'importance des répercussions de toute pathologie gingivale chronique sur de nombreuses pathologies générales. Qu'elle soit due à une prolifération virale ou à une dysbiose bactérienne, voire des deux, toute gingivite ou parodontite doit être traitée avec le plus grand soin et le plus précocement possible.

Facteurs de risque + Tableau 1Facteurs de risque de CBCG ou SIBOFacteurs de risquesCausesAchlorhydrie gastriqueTraitement au long cours par inhibiteur de la pompe à protons (IPP) Gastrite auto-immuneVariations anatomiques de l'intestin grêle avec staseSyndrome de l'anse afférente après gastro-jéjununo-stomie de Bilroth II Diverticule de l'intestin grêle, Entérite radique

Obstructions, syndrome de l'anse borgneTroubles de la motilité de l'intestin grêleNeuropathie diabétique autonome, Sclérodermie Pseudo-obstruction intestinale chronique

Diverticule de l'intestin grêle, syndrome de l'intestin irritableFistules gastro-coliques ou colo-entériquesMaladie de Crohn, Tumeurs malignes Séquelles d'interventions chirurgicales abdominalesDiversSIDA, Pancréatite chronique, Cirrhose du foie Déficit en IgA, Déficit immunitaire commun variable (DICV)

Stéatose hépatique non alcoolique, Fibromyalgie, Maladie cœliaque

Les facteurs de risque incluent la résection intestinale, la chirurgie bariatrique, les troubles de la motilité gastro-intestinale, les désordres du système immunitaire tels que le déficit en IgA sécrétoires, l'utilisation prolongée d' inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), l'utilisation récurrente d'antibiotiques, l’infection à Helicobacter pylori, certaines parasitoses, la prise de probiotiques, l’insuffisance pancréatique, les traitements immunosuppresseurs, la radiothérapie et la chimiothérapie, les affections qui affectent la motilité de l'intestin, telles que la sclérodermie, la maladie cœliaque, la maladie de Crohn et autres maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), l'insuffisance rénale, l'hypothyroïdie, les neuropathies diabétiques ou autres qui atteignent le nerf vague, une consommation excessive de sucres, l’intolérance au gluten, au fructose, au lactose, une mauvaise mastication, un excès de stress…

Symptômes Ils varient considérablement en fonction selon la composition de la flore bactérienne de l’intestin grêle, selon sa concentration et selon sa localisation : proximale (gastroduodénale, jéjunale), ou plus distale (au niveau de l'iléon).

Les symptômes comprennent dyspepsie, reflux gastro-œsophagien, ballonnements, flatulences plus ou moins malodorantes suivant la nature des gaz produits, douleurs abdominales, syndrome de l'intestin irritable (SII), diarrhée ou constipation, stéatorrhée, fatigue, "brain-fog" ou esprit embrumé avec lenteur d'idéation et mauvaise mémoire à court terme, céphalées, arthralgies, intolérance au lactose et à d'autres saccharides, intolérances et allergies à diverses protéines alimentaires, syndrome d'intolérance à l'histamine.

Diagnostic différentiel de CBCG (ou SIBO) On suspecte en présence de symptômes tels que ballonnements, douleurs abdominales, diarrhée… Existe-t-il des facteurs de risque de présenter une CBCG (ou SIBO) ? (voir le Tableau 1) Existe-t-il d'autres causes justifiant les symptômes abdominaux présentées par le patient ? (sont-elles exclues ou traitées de façon optimale ?) MICI (Maladie de Crohn, rectocolite ulcérohémorragique) Maladie cœliaque Pancréatite Y a-t-il anémie ou carences en vitamine A, D, E, K, Vit B12, Fer, hypo-albuminémie ? Les tests respiratoires au glucose ou au lactulose sont-ils positifs ? Attention, il faut mesurer non seulement l'hydrogène expiré, mais également le méthane, sinon on trouve de nombreux faux négatifs. Observe-t-on une amélioration des symptômes après traitement antibiotique, phytothérapique ou adaptation du régime nutritionnel ?

Comorbidités

Une prolifération bactérienne et l'hyperperméabilité intestinales favorisent, entre autres, des maladies cutanées telles qu'acné, rosacée, psoriasis, eczéma, urticaire, photosensibilité, syndrome de l'intestin irritable, maladies infectieuses et inflammatoires de l’intestin, maladies rhumatismales, hépatites toxiques, pancréatites chroniques, fibromyalgie, syndrome de fatigue chronique (SFC), sensibilité chimique multiple, anxiété, dépression, hyperactivité, syndrome des jambes sans repos, maladie de Parkinson, maladies auto-immunes, polypes et cancers.

Les bactéries méthanogènes (productrices de méthane) consomment du tryptophane, l'acide aminé précurseur de la sérotonine, pouvant ainsi générer un syndrome dépressif. Le méthane, en se combinant à d’autres gaz ou à des acides gras volatils, peut former des composés cycliques capables d'induire des troubles du comportement.

Une infertilité peut découler de l'altération de l'intégrité de la muqueuse utérine et d'une dysfonction ovarienne, concomitantes à une hyperperméabilité digestive. Le nouveau-né hérite en grande partie la flore digestive de sa mère lors de l'accouchement puis lors de l'allaitement (où 30% de la flore sont transmis) et lors des contacts rapprochés. Une bonne flore maternelle est donc indispensable avant la conception, pendant la grossesse et après l'accouchement car une dysbiose intestinale maternelle (via les nombreux métabolites produits) va modifier l'ADN par voie épigénétique ; l'expression des gènes maternels, mais aussi fœtaux (et même des gamètes de ce dernier) est alors modifiée. Trois générations successives au moins sont alors sous l'influence de cette dysbiose.