La poliomyélite, également appelée paralysie spinale infantile ou plus familièrement polio, est une maladie infectieuse aiguë et contagieuse spécifiquement humaine causée par le poliovirus. L'infection, transmise par voie digestive, est le plus souvent asymptomatique ou s'exprime par des symptômes le plus souvent bénins et non spécifiques. La poliomyélite antérieure aigüe proprement dite est l'atteinte de la moelle spinale. Elle peut entraîner une paralysie touchant le plus souvent les membres inférieurs et pouvant atteindre l'appareil respiratoire. Dans le premier cas, le pronostic est fonctionnel avec risque de séquelles paralytiques ; dans le deuxième cas, le pronostic peut être vital avec risque d'arrêt respiratoire. Dans tous les cas, le traitement est symptomatique, la maladie n'ayant pas de traitement curatif.
Heine et Medin l'étudient et la décrivent au . Des années 1880 jusqu'à la seconde moitié du , la maladie sévit dans le monde entier sur un mode épidémique et handicape ou tue plusieurs millions de personnes. Les progrès de l'hygiène et surtout la vaccination font considérablement reculer son incidence. Les travaux de Salk dans les années 1950, puis de Sabin, mènent à la création de deux vaccins efficaces, le premier injectable et le second oral, permettant ainsi de combattre la maladie.
Depuis 1988, l'éradication de la poliomyélite fait l'objet d'une initiative mondiale sous l'égide de l'Organisation mondiale de la santé, de l'Unicef et du Rotary International. Ce programme a ainsi permis de faire passer l'incidence annuelle de par virus sauvage en 1988 à en 2016, avec une maladie qui reste endémique dans seulement deux pays : le Pakistan et l'Afghanistan. Depuis 2017, le nombre de cas par virus dérivé du vaccin oral est plus élevé que le nombre de cas par virus sauvage.
Histoire
vignette|alt=Sur une surface colorée se détachent une femme et un homme, ce dernier tient une longue bâton et sa jambe droite est atrophiée.|Stèle égyptienne représentant une victime de poliomyélite, (1403-1365 ).
Bien que les premières épidémies de poliomyélite n'aient été identifiées qu'au , le poliovirus est probablement pathogène pour l'humain depuis plusieurs millénaires. Il est difficile cependant de dater les grandes épidémies d'avant le , l'obligation officielle de notifier les cas de poliomyélite, dans chaque pays, n'ayant été prise qu'au début du vingtième siècle (d'abord en Suède et en Norvège en 1905, puis aux États-Unis en 1909, en Grande-Bretagne en 1911 et en France par le décret du ) .
Jusqu'au , le poliovirus est un agent endémique et quiescent ; à partir de 1910, les épidémies deviennent régulières dans tout le monde industrialisé, principalement dans les villes et durant les mois d'été. Conjointement au progrès des savoirs, cette évolution de la maladie, avec ses crises épidémiques parfois dramatiques, conditionne la connaissance que les médecins ont pu en avoir.
De l'Antiquité à la découverte d'un virus Certaines gravures de l'Égypte antique représentent des personnages handicapés moteurs avec certaines caractéristiques de la poliomyélite (adultes aux membres amyotrophiés, enfants marchant à l'aide de cannes) et des égyptologues anglais ont, dans les années 1960, reconnu des traces de poliomyélite sur un squelette datant de . Dans ce que la tradition impute à Hippocrate d'abord et à Galien ensuite, on trouve quelques mentions de paralysies qui peuvent évoquer la poliomyélite.
Si les médecins Michael Underwood en 1784, puis Giovanni Battista Monteggia en 1813, sont crédités des premières descriptions de la poliomyélite (affection caractérisée par une période fébrile de quelques jours, suivie par une paralysie des jambes), ce n'est qu'à partir des années 1860 que les médecins commencent à décrire les dommages spécifiques causés à la moelle spinale par la maladie. Celle-ci ne se voit baptisée de son nom scientifique de « poliomyélite » qu’en 1874 (l'expression est d'Adolphe Kussmaul). Jusqu'alors les symptômes de la poliomyélite avaient été décrits successivement, au début du , sous les noms de « paralysie dentaire », « paralysie spinale infantile », « paralysie essentielle de l'enfant », « paralysie régressive », « myélite des cornes antérieures », « téphromyélite » (du grec tephros, « cendre grise ») et « paralysie du matin ».
C'est à Jakob Heine que l'on doit la première description précise, quoiqu'incomplète, de la maladie exposée dans son ouvrage de 1840 Il n'introduit toutefois le terme de Spinale Kinderlähmung que dans la seconde édition publiée en 1860 sous le titre Spinale Kinderlähmung. Monograph. Cet orthopédiste allemand crée l'entité clinique qu'il distingue clairement de la paralysie cérébrale infantile, et de l'hémiplégie. Il émet l'hypothèse du caractère épidémique de la maladie et suggère la localisation des lésions dans la corne antérieure de la moelle spinale.
Cette dernière hypothèse, également émise par Guillaume Duchenne de Boulogne dans De l'électrisation, est confirmée par les autopsies pratiquées par Victor André Cornil en 1863 et par son élève Jean-Martin Charcot en 1870, qui y trouvent effectivement des altérations histologiques. Il semble qu'avant Duchenne, la localisation des lésions dans les cornes antérieures ait été acceptée concernant les paralysies spinales de l'enfant ; l'originalité de Duchenne est de suggérer une semblable localisation pour la paralysie spinale de l'adulte..
À l'automne 1881, le médecin suédois Nils August Bergenholtz diagnostique treize cas de poliomyélite antérieure aiguë et en suggère le caractère épidémique. N'ayant pas été publiée, cette observation est restée inaperçue de ses contemporains.. En 1885, le neurologue allemand Adolf Strümpell décrit une maladie qu'il prend alors pour une forme cérébrale de la poliomyélite.
En 1887, un pédiatre suédois expérimenté, Karl Oskar Medin, qui n'a jusqu'alors rencontré que des cas isolés de poliomyélite, fait face d'un coup à à la polyclinique de Stockholm. Ses observations attentives lui permettent d'établir que la paralysie qui définit jusqu'alors la maladie, est en fait la deuxième phase d'un processus signalé d'abord par de la fièvre, des maux de tête et des malaises. Il établit aussi que la maladie peut se limiter à cette première phase. Enfin Medin est aussi le premier à signaler le caractère épidémique de la maladie. Il publie ses travaux en 1890, année même où il acquiert une reconnaissance internationale lors du Congrès médical international de Berlin.
Sur la base d'observations méthodiques faites pendant l'épidémie de 1905 en Suède (qui a fait ), le docteur Ivar Wickman apporte des preuves épidémiologiques de la contagiosité signalée précédemment par Oskar Medin. Enquêtant sur plus de , visitant les domiciles de plus de , cherchant auprès des médecins des informations précises sur les autres, il conclut que la poliomyélite est souvent transmise par des personnes apparemment en bonne santé mais atteintes de façon mineure par la maladie, ce que Wickman appellera . Sur ce point, l'originalité de Wickman n'est pas tant de signaler ces cas bénins, que de souligner leur grande occurrence et leur rôle dans la propagation de la maladie. Par ailleurs, Wickman établit différents temps d'incubation de la maladie et en relève aussi la saisonnalité marquée. Il s'étonne également de ce qu'elle ne touche pas que des enfants : 21,4 % des patients ont plus de 14 ans. Enfin, c'est lui qui la nomme . Ses travaux conduisent la Suède à rendre obligatoire la déclaration des cas de poliomyélite ; l'épidémie de 1911-1913 donne aux chercheurs l'occasion de confirmer ses travaux, ce qui lui apporte une reconnaissance internationale.
Maîtrise des souches virales La preuve définitive du caractère infectieux de la maladie est toutefois apportée par Karl Landsteiner et Erwin Popper en 1908. Landsteiner injecte un extrait de la moelle spinale d'un jeune garçon décédé de poliomyélite à des rats, des cobayes, des souris ainsi qu'à deux singes : les singes sont rapidement paralysés ; à l'examen microscopique, leur moelle spinale présente le même aspect que celle d'enfants décédés de poliomyélite.
Lors de ces expériences, Landsteiner et Popper ne réussissent toutefois pas à démontrer le caractère contagieux ; ils ne peuvent pas transmettre la maladie de singe à singe. Cette transmission est réalisée en 1909 par plusieurs équipes : Römer, Flexner et Lewis, Leiner et von Wiesner, enfin Landsteiner et Levaditi (Landsteiner ayant rallié provisoirement l'Institut Pasteur pour profiter de son animalerie). La nature de l'agent infectieux ne peut être établie. N'ayant pu mettre en évidence aucun agent bactérien, Flexner et Lewis concluent qu'il doit s'agir de ce qui est alors appelé un virus filtrant (la nature bactérienne de l'agent a eu ses défenseurs au moins jusqu'en 1952). Malgré ces découvertes, aux États-Unis la grande presse continuera encore à affirmer pendant des années que le germe de la poliomyélite n'a pas encore été découvert.
Sur la base d'expériences pratiquées sur des singes par Flexner et Lewis, mais aussi par Leiner et Von Wiesner, les deux équipes avancent en 1910 que le poliovirus accède au système nerveux central le long des voies nerveuses à partir de la muqueuse nasale. Une des raisons de cette conception erronée tient au fait que Flexner a conduit ses expériences sur une des rares espèces de singes à ne pouvoir être infectée que par des injections dans le système nerveux central . Par ailleurs, ainsi qu'on n'a pu le mettre en évidence qu'à la suite des découvertes d'Enders en 1949, les expériences réitérées de Flexner conduisent à une sélection des souches virales qui ne peuvent plus se développer que sur des tissus d'origine nerveuse et n'induisent donc qu'une faible virémie. Dominante jusque dans les années 1930, cette conception d'un neurotropisme exclusif du poliovirus, ainsi que de son entrée par la voie nasale occulte les résultats d'expériences qui ne rentrent pas dans son cadre explicatif.
C'est ce qui est arrivé aux travaux du Suédois Carl Kling (en collaboration avec Wilhelm Wernstedt et Alfred Pettersson) : prolongeant l'expérience de Lansteiner de 1909, il peut montrer que l'injection d'extraits de tissus de la gorge, du larynx ou des intestins provenant d'adolescents décédés de poliomyélite produit également une paralysie chez les singes. Il en conclut que la contamination peut se faire par un virus présent dans la salive ou les intestins des personnes atteintes : c'est la théorie de la voie intestinale (infection féco-orale). Par ailleurs, Kling peut confirmer de manière expérimentale ce que Wickman a conclu de ses observations, à savoir que des personnes ne présentant aucun symptôme peuvent héberger le virus dans leur gorge ou leur intestin. Quand Kling et son équipe présentent leurs travaux à une conférence à Washington en 1912, Flexner, directeur du , alors le pôle principal de recherche sur la poliomyélite, ne leur accorde aucune crédibilité. N'ayant pu aboutir aux résultats présentés par les Suédois après avoir repris leurs expériences, les chercheurs américains se détournent longtemps de la théorie de la voie intestinale. Il faut attendre les travaux de Trask et de Paul de l'université Yale et surtout ceux d'Albert Sabin et de Robert Ward en 1941 pour que s'impose définitivement l'importance de la voie intestinale ; toutefois dès les années 1920 en Suède, les vues de Flexner s'accommodent de celles de Kling, fût-ce de façon marginale.
Les travaux de Kling ont sans doute souffert d'arriver aux États-Unis au moment où les chercheurs américains, dans le sillage des travaux de Milton Rosenau et bientôt sous la pression de devoir agir à cause d'épidémies de poliomyélite en 1916 , sont enclins à voir dans la mouche des étables le vecteur de la maladie.