Le reflux vésico-urétéral (RVU) se définit par le passage, à contre-courant, de l’urine vésicale dans l’uretère et le rein (voies urinaires supérieures).
Sa mise en évidence est essentiellement radiologique et isotopique. Le RVU traduit une incompétence du système valvulaire de la jonction urétéro-vésicale.
Bases anatomiques et physiologiques
La jonction urétéro-vésicale L’uretère, à partir de son entrée dans la vessie, décrit un trajet oblique intra-mural puis sous muqueux et va déboucher à l’angle du trigone. Au niveau du hiatus urétéral, des fibres du détrusor récurrentes se détachent du versant extra-vésical et se fixent sur l’adventice urétéral amarrant ainsi l’uretère à son entrée dans la vessie. Les fibres du détrusor qui entourent l’uretère supra et intra-hiatal forment la gaine de Waldeyer. L’uretère glisse sous la muqueuse vésicale. Il repose en arrière sur le muscle détrusor. Dans son trajet sous muqueux, l’uretère est entouré de son adventice et de vaisseaux. Toutes ces fibres musculaires deviennent longitudinales. La longueur totale du trajet sous muqueux est diversement appréciée.
Le dispositif anti-reflux
La théorie de la valve passive Lorsque la vessie est vide ou partiellement remplie, la pression vésicale est de l’ordre de 10 – . Cette pression est suffisante pour comprimer la portion sous muqueuse et empêcher le reflux. L’uretère évacue l’urine par des contractions péristaltiques. Lors de ces contractions, la pression intra-urétérale est de l’ordre de 20 – . Quand la contraction arrive au niveau de l’uretère sous muqueux, elle raccourcit et élargit cette portion, mais le reflux ne peut pas se produire à cause du gradient de pression entre l’uretère et la vessie. Lorsque la vessie est remplie et que le détrusor fibrille, la pression vésicale augmente et le gradient de pression vessie – uretère s’inverse avec une pression vésicale de 35 – . La valve passive agit par un double mécanisme d’étirement de la portion intra-murale secondaire à la destruction vésicale, et de compression du segment sous muqueux sur le détrusor qui s’oppose au gradient de pression vessie () – uretère (). Ceci explique que l’écoulement urétéral ne se fasse plus à vessie pleine et que l’uretère puisse normalement et transitoirement se dilater.
La théorie active La musculature urétéro-trigonale mise sous tension lors de la distension vésicale, se contracte selon un phénomène actif lié au tonus propre à la musculature.
La conception actuelle Elle prend en considération l’ensemble des données précédentes : Le tonus et la contractibilité propres de la musculature n’interviennent que dans les mouvements péristaltiques qui aboutissent à l’éjaculation urinaire dans la vessie. Ils n’ont pas de rôle anti-reflux. Le réseau en mailles de fibres collagènes et élastiques entourant ces fibres musculaires ne joue pas un rôle fondamental : la portion sous muqueuse de l’uretère terminal est étiré lors de la distension vésicale. Comme « un doigtier japonais » qui se resserre sur le doigt sur lequel il tire, les mailles du réseau s’allongent et ferment la lumière. La musculature ne représente qu’un des éléments du réseau des mailles. Cet étirement n’est possible que si le point d’ancrage reste fixe et si le point d’appui sur le détrusor est de bonne qualité. Cependant, quatre éléments anatomiques jouent un rôle essentiel dans la prévention du reflux : La longueur du trajet sous muqueux et son rapport avec le calibre de l’uretère. La solidité des amarres trigonales. La solidité de l’appui musculaire postérieur de l’uretère. L’intégrité de l’uretère terminal.
Pathogénie et classification
Reflux secondaires à une lésion anatomique Destruction chirurgicale du mécanisme valvulaire. Sclérose du détrusor. Vessie neurologique. Anomalie congénitale de l’implantation urétéro-vésicale. Obstacle cervico-urétral.
Reflux secondaire à l’infection urinaire aiguë Certains auteurs soutiennent que l’infection urinaire aiguë peut perturber le fonctionnement de la jonction urétéro-vésicale normale et entraîner un reflux. D’autres ont démontré que des infections à bacilles Gram – pouvaient altérer le péristaltisme urétéral. Mais, il faut remarquer que : Le reflux ne disparaît pas après guérison de l’infection. La plupart des UCR qui montrent un reflux sont réalisées en dehors d’une infection urinaire. On ne constate jamais de lésion inflammatoire du méat urétral en opérant un reflux. Ainsi, il y a probablement des jonctions à la limite de la compétence pour lesquelles, l’infection urinaire entraîne une béance du méat et favorise un RVU.
Reflux primitif C’est une anomalie congénitale de la jonction urétéro-vésicale qui associe à des degrés divers 3 éléments : Laxité du trigone. Déficience des fibres musculaires de l’uretère terminal. Trajet sous muqueux trop court avec ectopie latérale du méat. Le reflux primitif apparaît comme la conséquence d’une malformation, d’une malposition congénitale du bourgeon urétéral et de la jonction urétéro-vésicale.
Physiopathologie
Le reflux proprement dit Les reflux secondaires seraient liés à leur cause. Le reflux idiopathique peut disparaître spontanément avec le temps et la croissance.
Conséquences du reflux
En très grande majorité, les reflux sont diagnostiqués à propos d’une infection urinaire. Le reflux ne crée pas d’infection mais il l’appelle, la favorise et l’entretient par suppression de la vidange régulière et complète de la vessie.
Les conséquences sur les voies excrétrices sont des plis muqueux au niveau du bassinet, un aspect rubané ou hypotonique de l’uretère, lié à l’infection urinaire, une dilatation des voies excrétrices, conséquence mécanique du reflux qui entraîne une augmentation du travail de l’uretère et une hyperpression rétrograde.
Pour l’hydronéphrose, il faut distinguer 2 éventualités différentes : L’urographie intra-veineuse montre une image d’hydronéphrose par obstacle de la jonction pyélo-urétérale. Le reflux souvent discret n’est qu’un élément associé, et disparaît après un traitement de l’obstacle. Elle objective un certain degré de dilatation et d’hypotonie des voies excrétrices sans que l’on puisse affirmer qu’il existe un obstacle au niveau de la jonction pyélo-urétérale et la cystographie objective un reflux massif, avec distension de l’uretère du bassinet et des calices, une angulation très nette au niveau de la jonction pyélo-urétérale.
En amont du reflux, le rein peut rester normal, ou au contraire présenter des altérations avec des images radiologiques très caractéristiques. Les calices sont rigides, tubulaires, empâtées, convexes, par disparition de l’empreinte papillaire. Souvent tassées les uns contre les autres, prennent l’aspect en « fleur fanée ». Les déformations calicielles sont soit localisées souvent à un pôle, soit diffuses, s’accompagnent souvent d’une atrophie corticale segmentaire en regard du calice intéressé. Parfois, l’atrophie rénale est globale avec arrêt de croissance du rein. Histologiquement, la néphropathie du reflux correspond à 3 types de lésions : Pyélonéphrite chronique : néphrite interstitielle bactérienne prédominante au niveau du cortex. Dysplasie : anomalie de développement de certains lobules rénaux, caractérisée par la présence d’éléments dysplasiques dans la papille et une désorganisation architecturale du cortex en face de la papille. Hypoplasie segmentaire : anomalie portant à la fois sur le cortex avec transformation pseudo-thyroïdienne des tubes, vaisseaux tortueux à parois épaisses, et sur la papille aplatie, fibreuse, désertique. Il y a souvent hypersécrétion de rénine dans les segments pathologiques.
Les lésions de pyélonéphrite sont la conséquence du reflux infecté. Les arguments en faveur de ce mécanisme sont l’évolution des reflux iatrogènes qui ne deviennent nocifs pour le rein que lorsqu’ils sont infectés, l’existence d’une véritable triade reflux-infection-pyélonéphrite, la fréquence des lésions rénales qui est d’autant plus grande que l’infection est ancienne et mal traitée, la bonne tolérance d’un reflux stérile.
Reste à préciser le mode d’inoculation du parenchyme : le reflux intra-rénal est en rapport avec la morphologie de certaines papilles dites composées. Une papille simple correspond à une seule pyramide et en son petit calice correspondant. Une papille composée est constituée par plusieurs pyramides accolées les unes aux autres, et drainées par plusieurs groupes caliciels. Ces papilles composées sont plus fréquentes aux deux pôles. ³ Quand la papille est simple : les orifices des tubes collecteurs ont un aspect en fente, et les tubes parallèles à l’axe de la pyramide s’abouchent obliquement par rapport à la surface de la papille. Si la pression augmente brutalement dans le fond du petit calice, elle s’exerce sur les faces latérales du cône papillaire, et elle a tendance à collaber les tubes s’opposant au reflux. ³ Quand la papille est composée : les orifices des tubes collecteurs latéraux ont la même disposition que ceux de la papille simple, mais au centre, les orifices sont ronds, béants et l’augmentation des pressions sur la face latérale de la papille n’entraîne pas leur occlusion. Les tubes centraux sont directement exposés au reflux. Il n’y a pas de reflux intra-rénal dans toutes les papilles composées. Pour qu’il y ait un reflux dans ces papilles, il faut certaines conditions : Un gradient de pression entre la pression de filtration tubulaire et la pression intra-calicielle lors du reflux et/ou un degré de pénétration du reflux qui dépend de la durée de l’hyperpression en regard du sommet de la papille. Les à coups tensionnels peuvent jouer un rôle. Le reflux peut atteindre l’espace de Bawman. Ainsi, peut se développer une néphrite interstitielle bactérienne à point de départ caliciel, constituant une pyélonéphrite vraie. Les lésions parenchymateuses ont une topographie segmentaire en forme de cône, à sommet papillaire, et elle se développe au niveau du pôle du rein.
Le rôle mécanique du reflux transmet à la voie excrétrice et au rein la pression endovésicale. Le reflux massif et évoluant depuis longtemps est dangereux pour le rein en dehors de toute infection.
Un cas particulier est l'hypoplasie segmentaire. Cliniquement, on peut penser d’emblée à une dysplasie majeure chez un nourrisson qui présente un méga-uretère stade V et un rein réduit à un petit casque parenchymateux sans grande valeur fonctionnelle. De même, l’association chez une fille de 6 à 12 ans d’une infection urinaire plus ou moins asymptomatique, d’un reflux modéré et de lésions cortico-papillaires importantes évoque immédiatement l’hypoplasie segmentaire surtout si la tension artérielle est élevée. Radiologiquement, il est impossible de séparer dysplasie, hypoplasie et pyélonéphrite. La biopsie est inutilisable compte tenu le caractère focal des lésions.
Épidémiologie La prévalence chez l'enfant est estimée à 1 % mais certains avancent des chiffres bien supérieurs. Elle est plus rare chez l'enfant noir.
L’âge de découverte est variable allant d’un jour à 13 ans.
Clinique Symptomatologie Seule une douleur lombaire à marche ascendante per ou post-mictionnelle peut être considérée comme caractéristique du reflux, mais c’est un symptôme rare chez l’enfant. Parfois, le reflux est découvert lors d'un examen systématique. Mais, presque toujours un reflux est découvert à l’occasion d’une infection urinaire par une UIV et la cystographie mictionnelle.
Évolution La majeure partie des cas rétrocède spontanément en quelques années, surtout dans les formes peu sévères. Le risque en est cependant l'atteinte rénale, appelée « néphropathie du reflux », pouvant être, parfois, irréversible, du fait des infections. Cette atteinte est corrélée avec le degré du reflux.
Diagnostic