La est une maladie chronique fréquente, liée au métabolisme de l'acide urique. Sa manifestation clinique la plus caractéristique est une monoarthrite aiguë de l'hallux (gros orteil). Elle est souvent associée à une augmentation du taux circulant d'acide urique (hyperuricémie). Sans traitement, elle évolue vers le dépôt d'acide urique dans plusieurs sites de l'organisme, avec une prédilection pour les articulations (arthrite goutteuse), la peau (tophus) et les reins (néphropathie uratique), conduisant au maximum à des destructions articulaires invalidantes et à une insuffisance rénale terminale potentiellement fatale.
Il ne faut pas la confondre avec l'hallux valgus, simple déformation du premier métatarse du gros orteil, d'origine génétique ou parfois mécanique (par exemple causée par des chaussures inadaptées).
La cause exacte de la goutte reste inconnue. Dans la population générale, seul un sujet hyperuricémique sur dix devient goutteux. Des formes familiales et la prévalence de la maladie chez les hommes plaident pour un facteur génétique, mais des facteurs environnementaux sont aussi en cause : surpoids, consommation régulière de sodas sucrés et/ou de boisson alcoolisée, alimentation riche en purines (viande rouge et abats notamment).
L’hyperuricémie et ses manifestations cliniques se rencontrent fréquemment chez les patients souffrant d’insuffisance rénale chronique, de même que chez les transplantés.
Le traitement est symptomatique (soulagement des crises par les anti-inflammatoires non stéroïdiens ou par la colchicine) et de fond (règles hygiéno-diététiques et dans certains cas médicaments hypo-uricémiants). L'ergothérapie soulage les douleurs en cas d'atteinte des poignets en confectionnnant une orthèse de repos.
L'éducation thérapeutique peut diminuer les conséquences de la goutte.
Historique vignette|Représentation d'une monoarthrite aiguë du gros orteil. L'histoire de la goutte est l'histoire d'un mot et l'histoire d'une maladie.
La goutte est décrite dès la Rome antique et une confirmation diagnostique est possible quand on retrouve des cristaux d'urates caractéristiques dans des tissus biologiques conservés jusqu'à nos jours. C'est le cas par exemple d'un doigt momifié de Charles Quint conservé au monastère Royal San Lorenzo de l'Escurial et examiné au microscope..
Pour désigner la goutte, Hippocrate utilise, au , le mot « podagra » (d'où le français « podagre », nom féminin désignant la maladie, ou nom masculin désignant une personne goutteuse), qui est avant tout descriptif puisqu'il signifie en grec « pris par le pied », expression évoquant le piège dans lequel l'animal est capturé (nominatif pous, génitif podos, désigne le pied, et agra, la chasse, la prise)Affections rhumatismales dans la peinture artistique Drs J.-F. Marc, R. Trèves et B. Bouret, livre numérique sur cimpppa.com..
Asclépiade de Bithynie (124-) propose la pratique de saignées pour guérir cette affection, ce que confirme Claude Galien qui intègre la goutte dans le système des quatre humeurs.
Jacques le Psychriste, surnommé le Phidias de la médecine, byzantin du , introduit le colchique (hermodacte) dans le traitement de la goutte.
La podagre est souvent évoquée par les médecins de cette époque pour nommer les affections rhumatismales. Avicenne en fait une description dans son Canon.
C'est au que le mot goutte est introduit dans le langage populaire : le rheuma (rhumatisme) est comparé à une humeur nocive distillée « goutte à goutte » dans les jointures, mais aussi les organes.
À partir du , le sens moderne du mot goutte (correspondant à l'affection désignée sous le terme ancien de « podagre ») commence à apparaitre, la goutte tend à se restreindre à un dépôt dans les articulations, mais jusqu'au dans le cadre d'un galénisme toujours dominant, le terme goutte reste utilisé pour désigner tout dépôt d'humeur dans toute partie du corps.
À la Renaissance, Ambroise Paré intègre finalement le terme « Goutte » en lieu et place de « podagre ». Les Anglais emploient le terme « Gout », les Italiens « Gotta », les Espagnols « Gota » et les Allemands « Gicht ».
Le marque une révolution dans l'histoire de la rhumatologie avec la classification du médecin parisien Guillaume de Baillou, qui distingue la goutte du rhumatisme et de l'arthrite.
Les descriptions de la goutte dans l'histoire sont nombreuses et anciennes, mais la plus fondatrice est le traité de la podagre de Thomas Sydenham, surnommé « l'Hippocrate anglais », paru en 1683 (Tractatus de Podagra et Hydrope).
En 1853 dans sa thèse, Jean-Martin Charcot distingue la goutte du rhumatisme articulaire chronique.
En 1862, Armand Trousseau conclut :La goutte, mot admirable, parce que, quelque soit le sens que lui aient attribué ceux qui l'ont inventé, il n'a plus d'autre sens aujourd'hui que celui de la chose à laquelle on l'applique. (Clinique médicale de l'Hôtel-Dieu, 1862, tome II, p.703).
Physiopathologie vignette|Urate cristallisé dans du liquide synovial (tache blanche au milieu de l'image ; en arrière-plan, ce sont des neutrophiles qui apparaissent plus foncés). La goutte est due à une cristallisation de l'urate de sodium. Ses origines sont multiples. D'une part, il est le déchet formé par la dégradation des purines. En temps normal, elles sont synthétisées à partir du ribose-5-phosphate qui est transformé au bout de plusieurs réactions en acide inosinique, porteur d'un noyau purique. Cet acide entre alors dans un cycle long qui conduit à la synthèse d'adénine ou de guanine, composants de l'ADN. Ces derniers pourront être dégradés plus tard en xanthine, puis, grâce à la xanthine oxydase, en acide urique, que le rein élimine dans les urines. Comme la synthèse d'acide inosinique dépasse largement les besoins de l'organisme, il existe aussi un cycle court où cette molécule est directement dégradée en xanthine. La goutte peut provenir d'un emballement du cycle court qui aboutit à un excès d'acide urique dans le sang.
D'autre part, il peut provenir de la dégradation des nucléotides puriques (adénine et guanine) présents dans les cellules. Une goutte peut ainsi se déclencher quand de nombreuses cellules sont détruites, par exemple durant un traitement anticancéreux.
Enfin, les nucléotides puriques des aliments subissent le même sort que ceux de l'organisme. C'est pourquoi la goutte est plus fréquente chez ceux qui consomment beaucoup d'aliments riches en purines (viande, crustacés, bières, etc.).
Une maladie génétique rare, le syndrome de Lesch-Nyhan (où une enzyme, l'hypoxanthine-guanine-phosphoribosyltransférase, est déficitaire), conduit aussi à emballer le cycle court, mais de façon plus grave. Ce syndrome qui apparaît dans l'enfance est caractérisé par une maladie goutteuse associée à un retard mental et à une tendance à l'automutilation.
La goutte par excès de production d'acide urique est cependant minoritaire. Le taux élevé de cette substance dans le sang (hyperuricémie) est le plus souvent dû, soit à une insuffisance rénale, le rein n'étant plus capable d'éliminer correctement les déchets, soit à un défaut d'élimination rénale d'origine génétique.. Souvent, une crise de goutte est déclenchée par la prise d'un médicament (notamment un diurétique thiazidique ou de l'anse) ; celui-ci entre en compétition avec l'acide urique, et le rein ne peut pas éliminer ces deux substances à la fois, . De ce fait, la quantité d'acide urique éliminé diminue et l'acide urique non éliminé s'accumule donc dans le sang. Les diurétiques induisent en plus une hypovolémie qui stimule la réabsorption de l'acide urique.
Le passage de l'hyperuricémie à la manifestation goutteuse est multifactoriel, car seuls hyperuricémiques développent une goutte.
Dans les tissus, les cristaux d'urate de sodium déposés sous forme de tophi sont isolés grâce à des protéines qui protègent le corps contre leur potentiel inflammatoire ; or des microtraumatismes de l'articulation ou de son environnement, un stress médical ou chirurgical, ou des changements rapides de l'uricémie en augmentation ou en diminution (régime alimentaire, usage de diurétiques, début ou grande modification d'un traitement hypouricémiant, etc.), peuvent libérer les cristaux d'urate, des tophi, et accélérer leur cristallisation au niveau des articulations. Mis à nu, ils déclenchent une réaction inflammatoire à macrophages, qui commence par le complexe inflammasome NLRP3 exprimé dans ces cellules. L'activation de l'inflammasome NLRP3 recrute l'enzyme caspase 1, qui convertit la pro-interleukine 1β en interleukine 1β active, l'une des protéines clés de la cascade inflammatoire induisant l'influx de polynucléaires neutrophiles caractéristique de la crise de goutte. À la rencontre des cristaux, les neutrophiles synthétisent plus de médiateurs inflammatoires de type prostaglandines et leucotriènes. L'urate active aussi le système du complément..
Des cristaux d'urate de sodium peuvent persister dans la cavité synoviale en entre-crises, indiquant l'importance des éléments du liquide synovial dans la modulation de leur potentiel inflammatoire.
D'autres facteurs peuvent déclencher la crise, dont les basses températures (expliquant partiellement la prédilection pour le pied et, inversement, la résolution spontanée typique de la crise de goutte par l'inflammation locale et la chaleur), l'état de l'hydratation articulaire, les protéines de la matrice extracellulaire, l'état du cartilage articulaire et l'acidose (le pH acide augmente la nucléation de l'uréate de sodium, probablement en rapport avec la plus grande disponibilité du calcium libéré des protéines plasmatiques en milieu acide), état qui peut résulter entre autres d'un effort physique excessif, d'une insuffisance respiratoire ou de la consommation d'alcool.
Les microtraumatismes comme les chocs peuvent aussi induire une nucléation des cristaux, ce qui est cohérent avec l'atteinte plutôt articulaire de la goutte, vu les contraintes mécaniques que connaissent les articulations.
L'activité métabolique des neutrophiles durant la phagocytose des cristaux peut induire une acidose synoviale lactique, aggravant encore la précipitation et l'inflammation au début de la crise.
Épidémiologie La goutte touche près d'1 % de la population, est plus fréquente chez l'homme et plus fréquente avec l'âge. Elle se déclenche typiquement chez les hommes pléthoriques (mangeant beaucoup et faisant peu d'exercice) à partir de 50 ans. Sa fréquence s'accroît, probablement en raison d'une longévité accrue et du mode de vie « occidental »..
Aux États-Unis, la prévalence auto-déclarée de la goutte au cours de toute une vie est estimée à près de 4 % dans la population générale, ce pourcentage étant en augmentation depuis plus de 40 ans..
Même si elle est étroitement liée à l'hyperuricémie, la présence de cette dernière ne rend pas obligatoire la crise de goutte : seules 5 % des hyperuricémies déclenchent une maladie goutteuse..
Elle est plus fréquente chez les personnes obèses (notamment dans le cadre d'un syndrome métabolique.) ou qui consomment de l'alcool avec excès (c'est principalement le cas des buveurs de bière., probablement du fait de la richesse en purines de cette boisson). Elle est favorisée par une plus grande consommation de viandes ou de produits de la mer.. Les végétaux à haut taux de purines n'augmentent pas le risque de développer une goutte ni la fréquence des crises, même si cela reste à relativiser chez un insuffisant rénal, chez qui l'on préconise un contrôle de l'uricémie au début de la transition diététique et, le cas échéant, une modification de son régime alimentaire.. Elle serait également plus fréquente chez les consommateurs de fructose, que ce soit sous forme de sucre (sodas et boissons sucrées) ou de fruits.. La caféine serait, au contraire, protectrice..