Le syndrome de loge ou syndrome des loges est une pathologie grave qui apparaît quand une augmentation de la pression survient au sein d’un compartiment ou loge musculaire.
Les loges sont les ensembles de tissus musculaires, vaisseaux sanguins, et nerfs des bras et des jambes. Chaque loge est entourée et soutenue par du tissu épais appelé septum intermusculaire. Étant donné que l’aponévrose n’est pas extensible, lorsqu’il y a un gonflement dans une loge, cela entraîne une pression contre les structures à l’intérieur de la loge. À terme, le sang circule moins bien. Ce phénomène perturbe la fonction et la viabilité des tissus contenus dans ce compartiment. Les lésions liées au syndrome de loges concernent principalement les muscles et les nerfs.
Types
Le syndrome de loge aigu correspond aux symptômes aigus dus à l’augmentation brutale de la pression intramusculaire. Ceci entraîne une baisse de la vascularisation du tissu et une souffrance musculaire. À terme, cela peut créer un œdème qui diminue l’apport sanguin artériel à un organe. Le syndrome de loge aigu peut se développer : à la suite d'une fracture ; à la suite d'une blessure qui écrase le membre ; à la suite d'un hématome musculaire sévère ; à la suite du port d’un plâtre ou d’un bandage serré ; à la suite de la consommation excessive de drogues ; à la suite d'une électrisation (formes graves).
Le syndrome de Volkmann est la manifestation tardive de séquelles ischémiques entraînant une rétraction définitive des muscles de l’avant-bras.
Le syndrome de loge chronique correspond aux manifestations temporaires et réversibles liées à cette augmentation de pression intramusculaire. Il survient essentiellement chez le sportif : les pilotes de MotoGP par exemple, subissent des contraintes extrêmes sur les avant-bras qui font gonfler les muscles. Le muscle peut accroître son volume de près de 30% durant l’effort physiologique entraînant un conflit contenu-contenant chez certains sujets.
Historique vignette|Photo de Richard von Volkmann vers 1880 Il faut considérer que la première description en date des syndromes des loges a été signée en 1872 par Volkmann R. von Volkmann, Die Ischaemischen Muskellahmungen und Kontracturen, Zentrablatt fur Chirurgie, 1881, 8, 801-803.. Sa première observation concernait d'ailleurs le membre inférieur. C’est en 1967 que Leach, Hammond et Stryker R.E. Leach, G. Hammond et W.S. Stryker, Anterior tibial compartment syndrome : acute and chronic, J.B.J.S. 49-A, 1967, 451. introduisirent le terme de traduit en français par syndrome des loges.
En réalité, le syndrome de Volkmann est la conséquence du syndrome des loges si celui-ci n'est pas traité par une intervention chirurgicale de décharge.
Classification des lésions
Rappel anatomique Les membres supérieurs et inférieurs sont faits de loges musculaires, compartiments cloisonnés par des parois ostéo-aponévrotiques ou fibreuses inextensibles dont le contenu est accompagné d’éléments vasculo-nerveux.
Toutes les loges topographiques peuvent être atteintes depuis la racine des membres jusqu’à leur extrémité, mais la jambe et l’avant-bras sont des sites électifs. Rappelons que la jambe comporte quatre loges et que l’avant-bras en comporte trois.
Facteurs déclenchant
Classification étiologique Chez l’enfant Les causes les plus fréquentes sont la fracture supra-condylienne du coude et la traction pour fracture du fémur.
Chez l’adulte Les causes sont surtout des fractures fermées enclouées à ciel fermé, les fractures ouvertes refermées sous tension, les traumatismes des parties molles, les compressions prolongées par coma, overdose ou crush syndrome ainsi que les œdèmes post-ischémiques après réparation vasculaire, pour résumer : un syndrome dit de revascularisation. Il peut également s’agir de contusions appuyées sans fracture.
Les cas particuliers Les compressions iatrogènes : pantalons antichoc ou pose excessivement prolongée de garrot.
Classification pathogénique Les causes qui diminuent le volume de la loge Ce sont les pansements constrictifs, les plâtres trop serrés, la fermeture intempestive d’une déhiscence aponévrotique ou même de la peau. Il faut y ajouter les brûlures du entraînant une compression par l’escarre cutanée rigide.
Les causes qui augmentent le volume du contenu Ce sont les surcharges œdémateuses, les infiltrats hémorragiques ou hématomes compressifs ou encore la combinaison de tels facteurs.
Donc, deux sortes de facteurs extrinsèques et intrinsèques qui peuvent parfaitement se conjuguer.
Dégâts anatomopathologiques Contrairement aux formes chroniques, les formes aiguës se caractérisent par la non réversibilité de la souffrance tissulaire. Les lésions observées atteignent surtout les muscles et les nerfs.
L’atteinte musculaire Jusqu’à la , il y a inflammation, augmentation du poids du muscle progressivement croissant pour atteindre plus de 50 % avec dégénérescence cellulaire débutante mais réversible.
Après la , les cellules vont d’autant moins survivre que le temps passe. Après la , les dégâts sont quasiment irréversibles.
Entre le et , il existe une dégénérescence myofibrillaire.
L’atteinte nerveuse La première atteinte en date est sensitive. Celle-ci est très précoce : dès la . La réversibilité est fonction de la durée ainsi que de l’importance de l’ischémie et de la compression. En cas d’irréversibilité, les lésions nerveuses sont, dans la règle, associées à des lésions musculaires sévères.
Physiopathologie
Description du processus local Quelle que soit la cause du conflit, contenant trop étroit, contenu trop volumineux ou association des deux, la résultante est l’équivalent de la pose d’un garrot : garrot externe, garrot interne.
Dans toutes ces circonstances, on observe une ischémie musculaire avec œdème et augmentation de volume du muscle provoquant une élévation de la pression intramusculaire résultant de la contre pression exercée par les parois inextensibles. Le flux sanguin capillaire diminue, ce qui aggrave encore l’ischémie d’où un cercle vicieux auto-entretenu.
L’association de l’ischémie musculaire à l’élévation de la pression au sein de la loge potentialise la souffrance musculaire. Heppenstall R.B. Heppenstall, Fracture treatment and healing, Saunders Ed, 1980, 213-214, 1024-1025. a montré que la destruction cellulaire est en effet bien plus importante lorsque ces deux facteurs sont réunis qu’en cas d’ischémie isolée.
Conséquences générales physiopathologiques des lésions
Elles n’apparaissent, à vrai dire, que dans des circonstances bien particulières, le syndrome des loges s’intégrant dans un crush syndrome ou dans une ischémie aiguë vraie. L’ischémie musculaire libère de nombreux déchets toxiques : lactates, pyruvates, potassium, créatinine, myoglobine, ce qui provoque une acidose métabolique avec parfois insuffisance rénale aiguë.
Traduction clinique
Le syndrome des loges aigu Ses circonstances d’apparition sont extrêmement variées.
Les signes cliniques La douleur : Maître symptôme pouvant manquer lors d'un coma par exemple, elle est sans commune mesure avec la lésion causale. Elle est diffuse à type de crampe, elle est accrue par des manœuvres d’étirement passif (stretching test). La sensation objective de tension de la loge intéressée pouvant aller jusqu’à la rigor mortis où le membre est de bois, s’apparentant à une rigidité cadavérique. L’examen neurologique objective un déficit sensitif : paresthésie, puis hypoesthésie, anesthésie enfin, traduction clinique de l’ischémie nerveuse. Le déficit moteur concerne non seulement la loge intéressée mais aussi plus tardivement les muscles distaux innervés par les nerfs comprimés. Le pouls est présent, signe capital d’un syndrome des loges, sauf dans deux circonstances bien particulières : d’abord si la PIM ou pression intramusculaire est supérieure à la pression systolique, ensuite dans les formes consécutives à une ischémie aiguë de type I de Holden C.E. Holden, Compartmental syndrome following trauma, Clin. Orthop., 1975, 113, 95-101. C.E. Holden, The pathology and prevention of Volkmann's ischemic contracture, J.B.J.S. 1979, 61-B, 296-300.
La persistance du pouls est donc un argument en faveur du diagnostic d’un syndrome des loges car elle écarte l’éventualité d’une urgence vasculaire mais la réalité n’est pas si simple. En dehors du fait que la présence d’un pouls doit rassurer, la distinction est parfois malaisée entre les trois entités suivantes qui peuvent même parfaitement coexister : occlusion artérielle, syndrome des loges et neurapraxie associée au traumatisme, cette dernière étant une sidération nerveuse non pas lésionnelle, mais fonctionnelle.
Les examens complémentaires Le diagnostic, en cas de doute, peut être confirmé, affiné par la prise de la pression intramusculaire (PIM) selon diverses techniques D.D. Browner, J.B. Jupiter, A.M. Levine, P.G. Trafton, Skeletal Trauma, Saunders Company Ed., 1992, 285-309.. .
Il est convenu d’affirmer le diagnostic quand la PIM, qui varie normalement entre 0 et 8 mmHg, se situe au-dessus de . En pratique, il vaut mieux mesurer la différentielle entre la PIM et la pression diastolique. Cette différentielle sonne l'alarme si elle est inférieure à 30 mmHg, ce qui est un seuil dangereux plus expressif que la simple valeur absolue de la PIM. . En revanche, si le pouls en aval est aboli, un doppler ainsi qu'une artériographie s’imposent. La mesure de la pression veineuse s’avère indispensable dans certains cas.
Les formes anatomocliniques Le syndrome de Volkmann
Le syndrome de Volkmann n’est pas à proprement parler un syndrome des loges. Il est en réalité la traduction des séquelles d’un syndrome des loges de l’avant-bras traduit par une rétraction ischémique des muscles fléchisseurs des doigts à laquelle s’associe le plus souvent une atteinte neurologique de la main.
Le tableau typique concerne un enfant, voire un adulte porteur d’une fracture du coude ou de l’avant-bras traitée par un plâtre trop serré, le plus souvent circulaire. Dès le diagnostic de syndrome de menace de Volkmann, l’ablation du plâtre s’impose. Dans les formes graves, une décompression chirurgicale peut être nécessaire.
En cas de retard thérapeutique, les lésions musculonerveuses sont irréversibles. C’est le stade de nécrose, source de rétraction fibreuse où le membre est dans une position caractéristique : poignet fléchi, métacarpo-phalangiennes en hyperextension, interphalangiennes proximales en flexion. Le flexion du poignet autorise une extension des doigts, l’extension du poignet accentue la flexion des doigts invinciblement.
Divers auteurs ont proposé une classification selon la gravité de la rétraction. Seddon H.J. Seddon, Volkmann's contracture : Treatment by excision of the infarct, J.B.J.S., 38-B, 1956, 152. et Tsuge K. Tsuge, Treatment of established Volkmann's contracture, J.B.J.S., 57-A, 1975, 925-928. proposent trois stades de gravité croissante. Mais Zancolli E. Zancolli, Tendon transferts after ischemic contracture of the forearm. Classification in relation to intrinsic muscle disorders, Am. J. Surg., 1965, 109, 356-360. propose quatre stades en se fondant sur l'état des muscles intrinsèques.
Selon la localisation, citons le Volkmann de la loge dorsale dont les signes sont inversés, le Volkmann du membre inférieur avec orteils en griffe.
Le diagnostic différentiel ne devrait pas se poser s’il n’existait de faux syndromes de Volkmann, décrits par Postel et BaudetJ. Baudet, P. Lafond, Les faux syndromes de Volkmann, Ann. Chir. Plast., 1979, 24, 173-181., en rapport avec une rétraction due à des adhérences post-traumatiques des muscles fléchisseurs et non pas à une ischémie.
Le syndrome de Bywaters